基于分子对接方法的肺癌分子靶标耐药机制研究

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目的探讨吉非替尼为代表的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinases inhibitor,EGFR-TKI)在治疗非小细胞肺癌中起到的作用。方法虽然部分患者治疗后产生获得性耐药,其耐药机制尚未完全阐明。但本文将研究第790位密码子突变导致吉非替尼耐药的原理。利用Arguslab软件,模拟并分析吉非替尼与EGFR野生型和变异型蛋白的结合情况,试图对EGFR-TKI的耐药机制作出解释。结果野生基因2GS6与吉非替尼结合所需
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