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目的 观察中低温体外循环(CPB)对大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响及机制.方法雄性SD大鼠27只,随机分为三组:CPB后1 h组(n=6)、CPB后6 h组(n=6)及假手术组(Sham组,n=5).所有动物在咪唑安定、芬太尼麻醉后经口插管控制呼吸,置入颈静脉流出管和尾动脉输入管,肝素抗凝(500μ/kg).CPB组采用中低温CPB(26～28℃),经尾动脉灌注、颈静脉右心房-腔静脉引流,灌流量160ml·kg-1·min-1,总转流时间2 h,Sham组操作同CPB术后1 h组,但不经历CPB,三组持续监测动脉压、ECG及动脉血气.CPB后1 h组、CPB后6 h组分别在术后1、6 h时处死大鼠,4%多聚甲醛灌注固定后取大脑组织,TUNEL法检测神经元凋亡,并用电子显微镜观察神经元超微结构变化,用免疫组化法检测海马CA1区神经元bax和bcl-2蛋白表达.结果与Sham组比较,CPB后1 h组bax和bcl-2蛋白表达增强,CPB后6 h组bax表达增强、bcl-2蛋白表达减弱(P＜0.05);与CPB后1 h组比较,CPB后6 h组bax表达增强、bcl-2蛋白表达减弱(P＜0.05).与Sham组比较,CPB后1 h、CPB后6 h组bax/bcl-2比值、神经元凋亡率升高,CPB后6 h组bax/bcl-2比值、神经元凋亡率高于CPB后1h组(P＜0.05).电镜下CPB后1 h组海马CA1区神经元部分线粒体肿胀、空泡变性、嵴减少或消失;CPB后6 h组可见少量神经元变性固缩、核不规则、核仁边集及核膜有切迹等凋亡早期改变.结论低温CPB引起海马CA1区神经元凋亡相关基因bax和bcl-2蛋白表达失衡,诱发神经元凋亡。