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目的目前靶向治疗已经是晚期非小细胞肺癌(NSCLC)表皮生长因子(EGFR)突变者的首选治疗方案,但关于免疫组化相关指标与EGFR基因突变之间的关系研究较少。文中旨在分析NSCLC组织中人类胸苷酸合成酶(TS)、切除修复互补交叉基因1(ERCC1)、β-微管蛋白Ⅲ(β-tubulin-Ⅲ)和核糖核苷酸还原酶亚单位1(RRM1)的表达与EGFR基因突变的关系。方法选取2014年6月至2015年12月初诊于内蒙古医科大学附属医院肿瘤内科并行EGFR突变检测的336例肺癌患者,进行EGFR 29种基因突变检测,EGFR基因存在突变的患者则为突变组,而无基因突变的患者则为无突变组。采用免疫组化的方法进行TS、ERCC1、β-tubulin-Ⅲ和RRM1蛋白的染色,比较2组肺癌组织中上述4种蛋白的表达差异。结果突变组患者138例(41.07%),无突变组患者198例(58.93%)。突变组、无突变组患者TS和β-tubulin-Ⅲ的表达差异有统计学意义(9.42%vs 39.39%、44.2%vs 60.1%,P<0.05)。EGFR突变与TS低表达、β-tubulin-Ⅲ低表达相关(r=-0.332、-0.157,P<0.05)。多因素回归分析结果显示,女性患者EGFR突变的风险是男性患者2.109倍[OR=2.109、95%CI:1.268~3.509],腺癌患者EGFR突变的风险是腺鳞癌的24.265倍[OR=24.265,95%CI:3.508~167.845],鳞癌患者EGFR突变的风险是腺癌的15.2倍[OR=15.200,95%CI:4.480~51.569],肺穿刺患者EGFR突变发生是手术患者的2.364倍[OR=2.364,95%CI:1.266~4.413],TS低表达的患者EGFR突变的风险是高表达患者的6.171倍[OR=6.171,95%CI:3.145~12.109]。结论 NSCLC组织中TS和β-tubulin-Ⅲ的低表达可以提示EGFR基因的突变。