【摘 要】
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颞叶癫(癎)的海马病理变化分子机制一直是神经学科研究的重点.在发现海马致(癎)灶中存在天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspases-3)后,学者们推测凋亡机制可能对颞叶癫(癎)
【机 构】
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福建医科大学福总临床医学院,中国人民解放军南京军区福州总医院神经外科
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颞叶癫(癎)的海马病理变化分子机制一直是神经学科研究的重点.在发现海马致(癎)灶中存在天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspases-3)后,学者们推测凋亡机制可能对颞叶癫(癎)海马病理的形成具有一定作用.近年来,许多学者建立了相应的实验模型或活体标本,以凋亡基础理论为依据,从不同角度对颞叶癫(癎)中海马神经元损伤的凋亡机制进行研究,相继发现了凋亡级联效应途径中其他分子的显著表达,包括死亡受体、凋亡效应酶、凋亡调节蛋白等,甚至在基因水平找到了凋亡存在的证据,同时也引发了抗凋亡的治疗研究,为颞叶癫(癎)海马神经元损伤分子机制的进一步研究及颞叶癫(癎)的药物治疗研究提供了理论基础.本文对此进行综述.
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