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目的研究KATP通道在地氟醚对缺氧/复氧心肌细胞损害保护中的作用.方法原代培养乳鼠心肌细胞,随机分为4组:A组正常对照;B组单纯缺氧/复氧(缺氧2h复氧1h);C组9%地氟醚预处理20min后,进行缺氧/复氧;D组地氟醚预处理前培养液中加入终浓度为12μg/ml KATP通道阻断剂优降糖.分别于复氧20min和60min进行测定:培养液乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性,细胞内ATP和丙二醛(MDA)含量,细胞存活率和凋亡率,细胞内游离Ca2+浓度.结果单纯缺氧/复氧使LDH、CK和MDA水平和细胞凋亡率显著升高(P＜0.01),细胞存活率和ATP含量显著下降(P＜0.01).地氟醚预处理后明显减轻上述变化(P＜0.01或0.05),优降糖部分取消地氟醚的减轻作用,其中MDA升高达单纯缺氧/复氧组水平,而对ATP和CK水平无明显影响.与正常对照组比,复氧20min其余三组细胞内游离Ca2+浓度显著升高(P＜0.01或0.05),但地氟醚预处理组升高幅度明显低于其它两组(P＜0.05);复氧后60min各组均明显下降,其中地氟醚预处理组降至近正常组水平.结论KATP通道参与介导地氟醚的心肌保护,并主要通过降低细胞内Ca2+超载和增强抗脂质过氧化而起作用.