【摘 要】
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核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族热蛋白结构域（NLRP）3被激活后形成炎性小体，NLRP3炎性小体活化半胱氨酸天冬酰胺特异蛋白酶-1并进一步活化白细胞介素（IL）-1β前体，促进IL-1β释放
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核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族热蛋白结构域（NLRP）3被激活后形成炎性小体，NLRP3炎性小体活化半胱氨酸天冬酰胺特异蛋白酶-1并进一步活化白细胞介素（IL）-1β前体，促进IL-1β释放以介导病原微生物的清除及相关程序性细胞死亡。1L-1β表达过量会造成牙髓炎、根尖周炎、牙周炎、牙槽骨丧失和口腔黏膜疾病的进一步发展。龈下菌斑与牙周炎密切相关，在龈下菌斑密度较高时，NLRP3炎性小体表达降低，炎性因子分泌减少，宿主对细菌的抵抗及清除力降低，有利于细菌的继续生存与定植。在根尖周炎和牙周炎的骨质破坏过程中
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