目的 探讨大黄素对淤胆型肝炎的治疗作用及其机制.方法 S D大鼠分为5组:大黄素组,熊去氧胆酸组、地塞米松组、模型组、正常对照组,除正常对照组外,其余4组均给予α-异硫氰酸萘酯50 mg/kg一次灌胃大鼠建立淤胆型肝炎动物模型,并给予相应的药物干预,造模后24、48、72 h分别处死大鼠.免疫组织化学法检测肝组织中核因子κB表达.实时荧光定量PCR检测肝组织中早期生长反应因子1、中性粒细胞趋化因子1,巨噬细胞炎症蛋白-2 mRNA表达,Westernblot检测肝组织中细胞间黏附分子1蛋白表达.双抗体夹心酶联免疫吸附法检测肝组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素6含量,硫代巴比妥酸比色法、黄嘌呤氧化酶法及比色法分别检测肝组织中丙二醛、超氧化物歧化酶、髓过氧化物酶含量.结果 (1)造模后24、48,72 h,大黄素组血清总胆红素分别为(32.8±3.7)umol/L、(61.0±16.4)μmol/L和(10.8±4.5) μmol/L,直接胆红素分别为(26.0±3.1)lamol/L、(49.4±18.2)μmol/L和(8.0±3.0)μmol/L;ALT分别为(313.7±49.8)U/L、(664.3±96.5)U/L和(200.3±60.3)U/L,均明显低于模型组,P值均<0.01,差异有统计学意义.(2)造模后24、48 h,大黄素组的核因子κ B p65核表达阳性细胞百分率分别为24.1%和9.8%,模型组分别为48.3%和26.5%,P值均<0.01,差异有统计学意义.(3)造模后24、48 h,大黄素组的细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子1、巨噬细胞炎症蛋白-2mRNA表达、细胞间黏附分子1蛋白表达、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6含量均较模型组显著降低(P值均<0.01).结论 大黄素可显著改善实验性淤胆型肝炎大鼠的肝功能,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。