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蛋白酪氨酸激酶（protein tyrosine kinase,PTK）在调节细胞生长、活化和分化的信号转导中起着重要的作用。基因突变（多半由染色体移位）或者激酶的过度表达可使PTK活力异常增高,并介导异常的信号转导途径,在多种恶性血液病的发生发展中起着主要的作用。在慢性骨髓增殖性疾病（CMPD）、急性髓性白血病（AML）和间变性大细胞淋巴瘤的发病中,均存在着PTK的异常活化。进一步研究PTK相关的恶性血液病的发病机理,可以加快特异性的分子靶向治疗的研究进展。