【摘 要】
：
目的 为探讨小肠恶性黑色素瘤的发病机制和实验治疗提供理想的动物模型.方法 将原发性小肠恶性黑色素瘤患者术中原发灶和肝转移灶新鲜瘤组织块分别植入裸小鼠的小肠黏膜层,观察原位移植成瘤率,移植瘤的侵袭和肝转移率.进行形态学[光镜、电镜和免疫组织化学(免疫组化)]染色体核型和流式细胞分析.结果 人小肠恶性黑色素瘤原发灶和肝转移灶新鲜瘤组织均获移植成功.建成一株人原发性小肠(原发灶)恶性黑色素瘤裸鼠原位移植
【机 构】
：
110003,沈阳,解放军第二○二医院肿瘤超微病理研究室,110003,沈阳,解放军第二○二医院肿瘤超微病理研究室,110003,沈阳,解放军第二○二医院普通肝胆外科
论文部分内容阅读
目的 为探讨小肠恶性黑色素瘤的发病机制和实验治疗提供理想的动物模型.方法 将原发性小肠恶性黑色素瘤患者术中原发灶和肝转移灶新鲜瘤组织块分别植入裸小鼠的小肠黏膜层,观察原位移植成瘤率,移植瘤的侵袭和肝转移率.进行形态学[光镜、电镜和免疫组织化学(免疫组化)]染色体核型和流式细胞分析.结果 人小肠恶性黑色素瘤原发灶和肝转移灶新鲜瘤组织均获移植成功.建成一株人原发性小肠(原发灶)恶性黑色素瘤裸鼠原位移植模型(HSIM-0501)和一株人原发性小肠(肝转移灶)恶性黑色素瘤裸鼠原位移植肝转移模型(HSIM-0502).移植瘤组织病理学为高度恶性黑色素瘤;免疫组化显示S-100蛋白;黑色素瘤单克隆抗体45阳性;电镜下瘤细胞质内可见大量黑色素颗粒及黑色素复合体.染色体众数55～59条;流式细胞DNA指数值1.49～1.61;均为异倍体.HSIM-0501和HSIM-0502分别传至25代和27代;共移植裸鼠317只;肿瘤移植成瘤率和液氮冻存复苏成活率均为100%.HSIM-0501肝转移率为46.2%,淋巴结转移率为36.7%;HSIM-0502肝转移率和淋巴结转移率均为100%.移植瘤在裸鼠小肠内自主侵袭生长,发生血液转移、淋巴结转移和腹腔内种植性转移.结论 HSIM-0501和HSIM-0502是首次成功建立的人原发性小肠恶性黑色素裸鼠原位移植肝转移模型,可用于小肠恶性黑色素瘤的发病机制、侵袭和转移及抗转移实验治疗的研究。
其他文献
目的 探讨胃癌组织中Runx3基因启动子甲基化与其蛋白表达的相关性,并分析Runx3基因异常甲基化与胃癌临床病理因素的关系.方法 分别采用甲基化特异性聚合酶链反应技术及免疫组织化学方法检测40例胃癌及其配对正常胃黏膜组织中Ruax3基因启动子区的甲基化状态和Runx3蛋白表达.结果 胃癌组织中Runx3基因启动子区甲基化发生频率(55.0%)明显高于正常胃黏膜组织(12.5%)(P<0.01);胃
目的 探讨克罗恩病(CD)患者血、尿淀粉酶升高的机制及意义.方法 结合国外相关文献,分析1991-2005年间3例曾拟诊为急性胰腺炎的克罗恩病患者的临床资料.结果 3例患者在发病之初均出现血、尿淀粉酶升高(分别为210～290 U/L和1400～2300 U/L),而国外文献中323例CD患者淀粉酶升高率为8.0%～17.0%.结论 当CD患者血、尿淀粉酶升高时,不应忽视这种少见肠外表现的存在。
美国纽约大学癌症研究所血液和肿瘤教授,著名的胃肠道肿瘤专家Hochster教授近期在上海就结直肠癌的化疗及其进展等问题发表了演讲,并与国内肿瘤治疗领域的专家进行了近距离的讨论,现将Hochster教授演讲内容和他与国内肿瘤化疗医生所进行的互动讨论作一概述。
患者 女性,45岁.上腹部隐痛不适半月伴黑便2 d于2007年1月11日入院.查体:贫血貌,腹部平坦,无压痛及反跳痛.辅助检查:红细胞2.56×1012/L,血红蛋白70g/L,大便潜血阳性.CT检查:胰头占位性病变,6.8 cm×5.7 cm.临床诊断:胰腺癌;上消化道出血并贫血。
功能性排便障碍 功能性便秘分为结肠慢运输和出口延迟.功能性排便障碍在排便时以盆底肌异常收缩、或不能松弛(排便协调障碍)、或蠕动力不足(排便动力不足)为特征.因为很多排便协调障碍的患者没有性功能或泌尿系症状,故排便协调障碍尤指盆底协调障碍。
患者 女性,76岁.反复发作腹胀、腹痛伴恶心1年,再发并加剧伴肛门停止排便排气1 d于2007年2月11日入院.患者50年前曾有肠梗阻手术史(具体病情不详).体检所见:极度消瘦,痛苦貌,腹部膨隆,腹壁组织很薄,可见明显肠型。
食管穿孔和破裂若不及时诊治其预后凶险,1968年5月至2006年6月,我科共收治食管穿孔或破裂36例,现将外科治疗体会报告如下。
直肠癌术后局部复发依然是影响和制约直肠癌患者预后的重要因素,也是胃肠外科关注的重点与难点.直肠癌根治性切除术后局部复发率为4%～40%[1-3].多发生在术后2年以内,绝大多数复发时间在术后8～22个月[4,5]。