论文部分内容阅读
目的
探讨特应性皮炎（AD）患者外周血T细胞磷酸肌醇3激酶（PI3K）信号转导通路活化情况及其临床意义。
方法检测38例AD患者的T细胞PI3K通路活性，健康对照组38例。外周血T淋巴细胞分离采用Rosettsep T细胞提取试剂盒提取，PI3K活性采用免疫沉淀和酶联免疫吸附试验（ELISA），Akt及其磷酸化蛋白采用免疫印迹法，T细胞增殖采用噻唑蓝（MTT），白细胞介素（IL）6和IL-10水平采用ELISA检测。
结果新鲜分离的AD患者外周血T细胞PI3K和Akt活性均显著高于健康对照组（P < 0.05）。AD患者T细胞在体外培养24 h后PI3K和Akt活性与健康对照组比较，差异无统计学意义（P > 0.05），健康对照组T细胞用AD患者血清孵育24 h后PI3K和Akt活性显著增高（P < 0.05）。PI3K特异性抑制剂LY294002显著抑制AD患者T细胞增殖[（123 ± 25）%和（195 ± 28）%，P < 0.05]及分泌IL-6和IL-10分别为[（431 ± 64）ng/L和（823 ± 128）ng/L，P <0.05]，[（120 ± 21）ng/L和（213 ± 35）ng/L，P < 0.05]。新鲜分离的AD患者外周血T细胞PI3K和Akt活性与疾病严重程度指数（EASI）无相关。
结论AD患者外周血T细胞存在磷酸肌醇3激酶信号转导通路活化异常，并与T细胞增殖和细胞因子分泌有关，提示AD患者外周血中可能存在激活该通路的血清因子。