【摘 要】
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目的 猪血清法肝纤维化模型中,致纤维化因子停止作用于肝脏后α-SMA、TIMP-1阳性HSCs表型与组织中I型胶原表达的相关性.方法 猪血清10周法制作大鼠肝纤维化模型,于造模6周、1
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目的 猪血清法肝纤维化模型中,致纤维化因子停止作用于肝脏后α-SMA、TIMP-1阳性HSCs表型与组织中I型胶原表达的相关性.方法 猪血清10周法制作大鼠肝纤维化模型,于造模6周、10周、14周和20周,免疫组织化学观察α-SMA、I型胶原,肝组织原位杂交法检测TIMP-1阳性表型HSCs在肝组织中的分布,计算机图像分析系统测定阳性比率,SPSS11.0分析各参数在肝纤维化进程中相关性.结果 α-SMA于造模第6周、10周即有表达,主要分布于汇管区血管或中央静脉内膜下.于造模第14周、20周时持续表达.TIMP-1于造成模第6周时,表达也限于汇管区血管和中央静脉内膜下.造模第10周、14周时阳性表达率明显增加,向肝组织内伸展,并持续维持高阳性表达至造模第20周.α-SMA和TIMP-1在造模过程中随肝纤维化的进程呈显著正相关(r=0.989, P=0.000), 二者分别与Ⅰ型胶原呈显著正相关(r=0.893, P=0.000;r=0.923,P=0.000).结论 猪血清攻击法肝纤维化大鼠模型中,致纤维化因子启动肝纤维化进程,但不随致纤维化因子的终止而终止.所以,抗肝纤维化治疗成为治疗本病的关键.
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