论文部分内容阅读
【摘要】本文就86例肝原性糖尿病进行分析。从发病特点来看,男性多于女性,而且随发病年龄增加而增加。其发病机制主要与以下几种因素有关。1.与肝病时产生胰岛素抵抗有关。2.与肝病时参与糖代谢的有关酶类活性异常有关。3.与肝病时肝脏对升糖激素的还原或降解能力下降有关。4.与肝炎病毒及其免疫复合物或毒物直接损伤胰腺胰岛B细胞,导致胰岛素分泌减少。5.大量高糖饮食,输入大量葡萄糖,长期使用糖皮质激素,噻嗪类利尿剂,都可刺激胰岛B细胞引发糖尿病。在治疗上应积极治疗原发病,改善肝功,辅以高蛋白,高纤维素,低脂肪,平衡热量饮食。对实行饮食治疗无效者,可给予口服降糖药,如降糖片,达美康。同时,避免使用噻嗪类药物及糖皮质激素。
【关键词】肝脏;糖尿病
【中图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2010)10-169-1
肝脏是糖类代谢的主要场所,是维持血糖恒定的主要器官,肝脏受损很易引起糖代谢障碍。肝原性糖尿病是指继发于肝实质损害而发生的糖尿病。下面就我院1999-2009年所收治的肝原性糖尿病86例现分析如下。
1临床资料
1.1一般资料86例中,男68例,女18例,男女之比为3.77:1,年龄25-78,其中小于30岁3例,30岁-50岁34例,≥50岁49例。
1.2诊断标准按1995年修订的病毒性肝炎防治方案的诊断标准,肝炎肝硬化50例,慢重肝4例,慢性肝炎重度18例,慢性肝炎中度9例,慢性肝炎轻度4例,急性肝炎1例。
糖尿病诊断依据:(1)继往无糖尿病史及DM家族史;(2)空腹血糖≥7.8mmol/L。
1.3临床表现所有患者均有不同程度乏力,晨起尿色加深及消化道症状。肝掌,蜘蛛痣64例,腹水44例,水肿42例,黄疸42例,肝性脑病6例,合并感染10例,电解质紊乱34例,具备多饮,多食,多尿症状的14例。
1.4实验室检查(1)病原学:乙肝病毒感染67例,丙肝病毒感染8例,乙、丙肝炎病毒重叠感染4例,乙、丁肝炎病毒重叠感染4例,戊肝病毒感染1例,病原不明2例。(2)血生化指标:血清总胆红素:平均43.2umol/L,其中总胆红素≥171 umol/L4例。血ALT平均130IU/L。血清白蛋白平均34g/L,其中蛋白≤25 g/L17例,尿糖定性在(+-++++)。
1.5血糖浓度7.8-8.3mmol/L17例,8.3-11.1mmol/L23例,≥11.1mmol/L46例,尿酮体2例阳性。
2讨论
2.1发病概况该病的发病率各家报道不一,急性肝炎中糖尿病发生率与正常人群相似,慢性肝炎肝硬化,肝衰竭病人中依次增高,分别为0.46%,0.60%和2.82%。本组病例中肝硬化50例,占58.1%。其次为慢性肝炎37例,占40.7%。男性多于女性,而且随着年龄增加,发病率相对增高。
2.2发病机制其发病机制,主要与以下同种因素有关。
(1)肝病时产生胰岛素抵抗:所谓胰岛素抵抗是指浓度正常或增高而其生物效能低于正常,需更高的浓度才能获得正常的生物效能。肝病时,肝细胞受损,肝细胞膜上胰岛素受体数目减少,受体与胰岛素亲和力下降,使胰岛素利用减少。肝硬化时,存在门体静脉分流,使肝脏对胰岛素的摄取和降解减少。另外,肝病患者体内胰高血糖素,生长激素,游离脂肪酸等浓度升高,它们是胰岛素的拮抗物,使机体对胰岛素的敏感性降低,而使血糖浓度升高。
(2)肝病时参与糖代谢时的有关酶类活性异常。参与糖原合成的酶的活性下降,使肝糖原合成减少。参与糖酵解及三羧酸循环的酶活性下降,使葡萄糖的氧化能力下降。两者均导致血糖浓度升高。
(3)肝病时肝脏对升糖激素的还原或降解能力下降,导致糖代谢紊乱,高胰高血糖素其特征性表现。
(4)肝炎病毒及其免疫复合物或毒物(酒精)直接损伤胰腺胰岛B细胞,使胰岛素分泌下降,血糖升高。
(5)饮食因素:肝病时,大量高糖饮食,过度刺激胰岛B细胞,使胰岛素分泌下降,血糖升高。
(6)药物因素:输入大量葡萄糖,长期使用糖皮质激素,使用噻嗪类利尿剂,都可刺激胰岛B细胞,加重或诱发糖尿病。
2.3临床特点临床糖尿病症状轻,其原因,(1)肝病患者的食欲减退,厌油、恶心、呕吐等症状,使糖尿病的多食变为不明显。(2)慢性肝炎腹胀、水肿、大量腹水,少尿等原因,使糖尿病的多尿变为不明显,随之烦渴也不明显。所以临床医生应及时按常规做血糖、尿糖,及时发现DM以治疗。
2.4治疗应积极治疗原发病,改善肝功,辅以治疗DM为原则。
(1)加强肝病的综合治疗:常规保肝对症等治疗。
(2)糖尿病饮食:应尽量给予高蛋白、高纤维素、低脂肪,平衡热量饮食。
(3)对实行饮食治疗无效者,可给予口服降糖药物。其中降糖片为双胍类药物,用后集中于肝脏者较少,作用较弱,副作用较少,故为首选药,应用此药无效者或不能应用者,可试用达美康(甲磺吡脲),此药虽为磺脲类,但对肝脏的影响较小,故亦可应用。R-I具有使G主动转入肝细胞内,增加糖原合成抑制糖原分解,抑制糖异生,抑制肝细胞脂酸的氧化,降低酮体的生成,而降低血糖,有利于肝功恢复。
(4)避免应用噻嗪类利尿剂和糖皮质激素,以免加重糖代谢紊乱和胰岛B细胞负担。
参考文献
[1] 江绍基等.临床肝胆系病学[M].上海:上海科学技术出版社,1991:501.
[2] 骆抗先.乙肝基础与临床[M].北京:人民生生出版社,2001:466-467.
[3] 田庚善.病毒性肝炎防治[M].北京:北京出版社,1993:271-277.
【关键词】肝脏;糖尿病
【中图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2010)10-169-1
肝脏是糖类代谢的主要场所,是维持血糖恒定的主要器官,肝脏受损很易引起糖代谢障碍。肝原性糖尿病是指继发于肝实质损害而发生的糖尿病。下面就我院1999-2009年所收治的肝原性糖尿病86例现分析如下。
1临床资料
1.1一般资料86例中,男68例,女18例,男女之比为3.77:1,年龄25-78,其中小于30岁3例,30岁-50岁34例,≥50岁49例。
1.2诊断标准按1995年修订的病毒性肝炎防治方案的诊断标准,肝炎肝硬化50例,慢重肝4例,慢性肝炎重度18例,慢性肝炎中度9例,慢性肝炎轻度4例,急性肝炎1例。
糖尿病诊断依据:(1)继往无糖尿病史及DM家族史;(2)空腹血糖≥7.8mmol/L。
1.3临床表现所有患者均有不同程度乏力,晨起尿色加深及消化道症状。肝掌,蜘蛛痣64例,腹水44例,水肿42例,黄疸42例,肝性脑病6例,合并感染10例,电解质紊乱34例,具备多饮,多食,多尿症状的14例。
1.4实验室检查(1)病原学:乙肝病毒感染67例,丙肝病毒感染8例,乙、丙肝炎病毒重叠感染4例,乙、丁肝炎病毒重叠感染4例,戊肝病毒感染1例,病原不明2例。(2)血生化指标:血清总胆红素:平均43.2umol/L,其中总胆红素≥171 umol/L4例。血ALT平均130IU/L。血清白蛋白平均34g/L,其中蛋白≤25 g/L17例,尿糖定性在(+-++++)。
1.5血糖浓度7.8-8.3mmol/L17例,8.3-11.1mmol/L23例,≥11.1mmol/L46例,尿酮体2例阳性。
2讨论
2.1发病概况该病的发病率各家报道不一,急性肝炎中糖尿病发生率与正常人群相似,慢性肝炎肝硬化,肝衰竭病人中依次增高,分别为0.46%,0.60%和2.82%。本组病例中肝硬化50例,占58.1%。其次为慢性肝炎37例,占40.7%。男性多于女性,而且随着年龄增加,发病率相对增高。
2.2发病机制其发病机制,主要与以下同种因素有关。
(1)肝病时产生胰岛素抵抗:所谓胰岛素抵抗是指浓度正常或增高而其生物效能低于正常,需更高的浓度才能获得正常的生物效能。肝病时,肝细胞受损,肝细胞膜上胰岛素受体数目减少,受体与胰岛素亲和力下降,使胰岛素利用减少。肝硬化时,存在门体静脉分流,使肝脏对胰岛素的摄取和降解减少。另外,肝病患者体内胰高血糖素,生长激素,游离脂肪酸等浓度升高,它们是胰岛素的拮抗物,使机体对胰岛素的敏感性降低,而使血糖浓度升高。
(2)肝病时参与糖代谢时的有关酶类活性异常。参与糖原合成的酶的活性下降,使肝糖原合成减少。参与糖酵解及三羧酸循环的酶活性下降,使葡萄糖的氧化能力下降。两者均导致血糖浓度升高。
(3)肝病时肝脏对升糖激素的还原或降解能力下降,导致糖代谢紊乱,高胰高血糖素其特征性表现。
(4)肝炎病毒及其免疫复合物或毒物(酒精)直接损伤胰腺胰岛B细胞,使胰岛素分泌下降,血糖升高。
(5)饮食因素:肝病时,大量高糖饮食,过度刺激胰岛B细胞,使胰岛素分泌下降,血糖升高。
(6)药物因素:输入大量葡萄糖,长期使用糖皮质激素,使用噻嗪类利尿剂,都可刺激胰岛B细胞,加重或诱发糖尿病。
2.3临床特点临床糖尿病症状轻,其原因,(1)肝病患者的食欲减退,厌油、恶心、呕吐等症状,使糖尿病的多食变为不明显。(2)慢性肝炎腹胀、水肿、大量腹水,少尿等原因,使糖尿病的多尿变为不明显,随之烦渴也不明显。所以临床医生应及时按常规做血糖、尿糖,及时发现DM以治疗。
2.4治疗应积极治疗原发病,改善肝功,辅以治疗DM为原则。
(1)加强肝病的综合治疗:常规保肝对症等治疗。
(2)糖尿病饮食:应尽量给予高蛋白、高纤维素、低脂肪,平衡热量饮食。
(3)对实行饮食治疗无效者,可给予口服降糖药物。其中降糖片为双胍类药物,用后集中于肝脏者较少,作用较弱,副作用较少,故为首选药,应用此药无效者或不能应用者,可试用达美康(甲磺吡脲),此药虽为磺脲类,但对肝脏的影响较小,故亦可应用。R-I具有使G主动转入肝细胞内,增加糖原合成抑制糖原分解,抑制糖异生,抑制肝细胞脂酸的氧化,降低酮体的生成,而降低血糖,有利于肝功恢复。
(4)避免应用噻嗪类利尿剂和糖皮质激素,以免加重糖代谢紊乱和胰岛B细胞负担。
参考文献
[1] 江绍基等.临床肝胆系病学[M].上海:上海科学技术出版社,1991:501.
[2] 骆抗先.乙肝基础与临床[M].北京:人民生生出版社,2001:466-467.
[3] 田庚善.病毒性肝炎防治[M].北京:北京出版社,1993:271-277.