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目的
探讨penA、mtrR基因突变在淋球菌对头孢曲松耐药中的作用。
方法分别选取淋球菌标准菌株（ATCC-49226）、临床头孢曲松敏感菌株（2012-4052、2012-15361）及低敏菌株（2012-5616），体外次抑菌浓度诱导对头孢曲松耐药，提取诱导前原代菌株及诱导后子代耐药菌株的DNA，对penA和mtrR基因进行扩增与测序。
结果菌株2012-5616和ATCC-49226分别在诱导至第26和28代时获得最低抑菌浓度（MIC）≥ 1 mg/L的耐药菌株，菌株2012-4052和2012-15361分别在诱导至第22和36代时获得MIC ≥ 0.5 mg/L的耐药菌株。penA基因测序结果显示，ATCC-49226菌株诱导后出现A501T和G542S突变位点，另3株菌诱导前后penA基因均未出现新的突变位点；4株突变菌株的青霉素结合蛋白2（PBP2）基因序列型都为ⅩⅧ，未检测到penA镶嵌状结构模式。mtrR基因测序结果显示，2012-5616和ATCC-49226菌株在诱导前后均发生A39T突变，2012-4052菌株诱导后在mtrR编码区发生A39T突变。
结论penA基因中的A501T和G542S突变与mtrR基因发生的A39T突变可能在头孢曲松耐药中发挥作用。