【摘 要】
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目的 探究钠氢交换蛋白1（Na[+]/H[+] hydrogen exchanger 1,NHE1）通过PI3K/AKT/mTOR信号通路调节肺癌免疫抑制及对癌细胞的作用。方法 将肺癌细胞在梯度浓度Cariporide下孵育，并计算得到Cariporide的IC50值为34 mmol/L。将细胞分为对照组（0 mmol/L）、低剂量Cariporide组（17 mmol/L）、中剂量Caripor
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目的 探究钠氢交换蛋白1（Na[+]/H[+] hydrogen exchanger 1,NHE1）通过PI3K/AKT/mTOR信号通路调节肺癌免疫抑制及对癌细胞的作用。方法 将肺癌细胞在梯度浓度Cariporide下孵育，并计算得到Cariporide的IC50值为34 mmol/L。将细胞分为对照组（0 mmol/L）、低剂量Cariporide组（17 mmol/L）、中剂量Cariporide组（34 mmol/L）和高剂量Cariporide组（68 mmol/L）。培养48 h后分别通过克隆形成、划痕愈合的实验和Transwell测定细胞增殖、迁移和侵袭。并通过皮下注射手段对裸鼠模型构建30只，分为对照组、CariporideⅠ组和CariporideⅡ组（N=10）,通过腹腔注射Cariporide（3 mg/kg, 6 mg/kg）干预。建模28 d后处死小鼠检测肿瘤生长情况，通过Western blot检测增殖和转移相关蛋白。通过流式细胞术检测CD4+、CD8+细胞水平。结果 4组细胞的增殖、迁移、侵袭以及PI3K/AKT/mTOR通路中蛋白表达水平比较，有统计学差异（P＜0.05）。对照组、低剂量Cariporide组、中剂量Cariporide组和高剂量Cariporide组的克隆形成数目、划痕前缘迁移距离和侵袭细胞数目均依次逐渐降低（P＜0.05）。3组小鼠的肿瘤体积、质量、增殖和转移相关蛋白水平以及CD4+和CD4+/CD8+水平比较，差异显著（P＜0.05）。CariporideⅠ组和CariporideⅡ组的肿瘤体积和质量均显著低于对照组（P＜0.05）,CyclinD1、Ki67、MMP2、MMP9的水平显著低于对照组（P＜0.05）,CD4+和CD4+/CD8+的水平显著高于对照组（P＜0.05）;CariporideⅡ组的肿瘤体积、质量、CyclinD1、Ki67、MMP2、MMP9的水平显著低于CariporideⅠ组，而CD4+和CD4+/CD8+显著高于CariporideⅠ组（P＜0.05）。结论 使用Cariporide抑制NHE1可通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路抑制肺癌细胞的增殖和转移，并解除免疫抑制，从而发挥抗癌作用。
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