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为了解组织中肾素－血管紧张素－醛固酮系统情况，用离体肾灌注、高效液相分析、放免检测、肾素基因保留时间（ＲＴ）－ＰＣＲ检测首次证明肾脏也可合成醛固酮。双肾切除３０小时使血浆肾素活性消失之后，用ＲＴ－ＰＣＲ技术表明血管仍可表达肾素ｍＲＮＡ，从而说明血管不同于心脏、具有独立的肾素合成能力。血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利，不仅可抑制血管局部血管紧张素Ⅱ的生成，还可抑制血管醛固酮的合成，从而进一步解释培哚普利逆转血管重构的作用机理。