【摘 要】
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目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)调控B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达抑制脓毒症大鼠肺血管内皮细胞损伤的机制.方法:SD大鼠30只随机分为对照组、脓毒症组、干预组,每组10只,脓毒症组
【机 构】
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上海市浦东新区公利医院急诊科,上海 200135
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目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)调控B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达抑制脓毒症大鼠肺血管内皮细胞损伤的机制.方法:SD大鼠30只随机分为对照组、脓毒症组、干预组,每组10只,脓毒症组腹腔注射20mg/kg内毒素,干预组尾静脉注射溶于15mL林格氏液的800μg重组质粒pcDNA3.1-HSP70,48h后腹腔注射20mg/kg内毒素;对照组腹腔注射等量生理盐水.24h后采血检测各组大鼠血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,采血后将各组大鼠处死取其肺组织行苏木素-伊红(HE)染色,检测各组大鼠肺血管内皮细胞凋亡率,检测各组大鼠肺血管内皮细胞中HSP70、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2蛋白表达水平.结果:HE染色结果显示干预组大鼠肺组织病理改变较模型组明显改善.脓毒症组大鼠肺血管内皮细胞凋亡率及血清IL-6、TNF-α水平显著高于对照组(P<0.05);干预组大鼠肺血管内皮细胞凋亡率及血清IL-6、TNF-α水平显著低于脓毒症组(P<0.05);脓毒症组大鼠肺血管内皮细胞中HSP70、Bax、Bcl-2蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05);干预组大鼠肺血管内皮细胞中HSP70、Bcl-2蛋白表达水平显著高于脓毒症组(P<0.05);干预组大鼠肺血管内皮细胞中Bax表达水平显著低于脓毒症组(P<0.05);干预组大鼠肺血管内皮细胞凋亡率及IL-6、TNF-α、HSP70、Bax、Bcl-2水平较对照组有显著差异(P<0.05).结论:HSP70可能通过下调Bax及上调Bcl-2表达,减轻脓毒症大鼠炎症反应,减少肺血管内皮细胞凋亡,抑制肺血管内皮细胞损伤,从而起到保护肺血管内皮细胞的作用,这可能成为脓毒症肺损伤治疗的新靶点.
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