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120只体重249±34g成年Wistar大鼠随机分为脊髓损伤（SCI）100gcm和50gcm组。按Allen's法复制大鼠SCI模型。分别于伤前10分钟和伤后2小时各经尾静脉注射一次尼群地平（500μg/kg）。观测各SCI组动物脊髓诱发电位（SEP），丙二醛（MDA）、游离脂肪酸（FFA）含量，和黄嘌呤氧化酶（XOD）、超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化，并以单纯椎板切除组作对照。结果表明，SCI组伤后2小时SEP消失，MDA生成和游离脂肪酸释放显著增加。伤后2~24小时XOD活性显著升高，SOD活性降低。提示自由基尤其是超氧阴离子生成增加和脂质过氧反应可能是SCI后神经功能障碍的直接原因。50gcm组伤后4小时大鼠脊髓组织总钙含量显著升高，MDA产生，FFA释放和XOD活性也都显著升高，SOD活性则降低。表明脊髓组织局部钙蓄积在触发自由基反应中起关键作用。尼群地平抑制MDA生成和XOD活性呈剂量依赖关系，但对SOD活性无明显影响。作者认为尼群地平清除SCI脊髓组织自由基和减轻脂质过氧化作用的机理可能与其阻断钙内流有关。