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Caspase是细胞凋亡程序中一类关键的同源半胱氨酸蛋白酶，特异性在天门冬氨酸残基后裂解靶蛋白。当细胞表面死亡受体被激活或细胞内死亡信号存在时，始动caspase活化并引发下游效应caspase蛋白水解激活的级联反应，最终使一系列细胞骨架蛋白及细胞修复酶等靶蛋白裂解，导致细胞凋亡。脑缺血后，caspase mRNA及蛋白水平升高，酶活性增强，引起神经元凋亡；而抑制caspase活性可减轻脑缺血损伤。如果与超早期溶栓治疗或其他神经保护剂联合应用，可产生协同作用并延长治疗时间窗。