通过检测银屑病患者血浆中前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）的含量及其对外周血CD4+ T细胞分泌干扰素γ（IFN-γ）、白细胞介素17A（IL-17A）的影响，探讨PCSK9在银屑病发病机制中的作用。
方法招募2016年2月至2017年12月于中国医学科学院皮肤病医院门诊就诊的30例寻常性银屑病患者和30例健康志愿者（对照组）。患者组中男16例，女14例，年龄18 ~ 66岁，病程1个月至15年。抽取受试者外周静脉血，分离血浆和单个核细胞（PBMC），实时荧光定量PCR（q-PCR）检测PBMC中PCSK9 mRNA表达，酶联免疫吸附实验（ELISA）检测血浆中PCSK9蛋白浓度。磁珠法分离每例受试者外周血CD4+ T细胞，并均分为两组，实验组加入PCSK9蛋白共培养，对照组不加PCSK9蛋白，培养24 h后，ELISA检测培养基上清液中IFN-γ和IL-17A的表达水平。两组间比较采用独立样本t检验，银屑病患者血浆PCSK9浓度与银屑病皮损面积和严重程度指数（PASI）的关系采用Pearson相关性分析。
结果银屑病组和对照组PBMC中未检测到PCSK9 mRNA的表达。银屑病组血浆中PCSK9表达[（243.58 ± 11.91）μg/L]显著高于对照组[（199.74 ± 31.09）μg/L]，差异有统计学意义（t = 5.761，P < 0.001）。银屑病患者外周血CD4+ T细胞与PCSK9蛋白共培养后，IFN-γ和IL-17A表达水平[分别为（6 150.00 ± 212.13）ng/L和（1 532.00 ± 11.31）ng/L]均高于未加PCSK9蛋白的对照组[分别为（4 650.00 ± 212.13）ng/L和（698.5 ± 266.58）ng/L]，差异均有统计学意义（t = 7.071和4.418，均P < 0.05）。健康对照CD4+ T细胞实验组和对照组均未检测到IFN-γ和IL-17A表达。
结论银屑病患者血浆中PCSK9含量增高，可能通过活化外周血CD4+ T细胞参与银屑病的发病机制。