【摘 要】
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目的 探讨miR-342-5p对缺氧/复氧（H/R）引起的心肌细胞损伤的保护机制。方法 应用H（24 h）/R（2 h）方式培养H9c2细胞，建立心肌细胞损伤模型，分为空白对照（Sham）组，H/R组，miR-342-5p转染H/R（miR-342-5p）组和对照质粒转染H/R（miR-NC）组。通过激光共聚焦检测转染后H9c2细胞荧光强度。实时定量聚合酶链反应检测H9c2细胞表达miR-342-
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目的 探讨miR-342-5p对缺氧/复氧（H/R）引起的心肌细胞损伤的保护机制。方法 应用H（24 h）/R（2 h）方式培养H9c2细胞，建立心肌细胞损伤模型，分为空白对照（Sham）组，H/R组，miR-342-5p转染H/R（miR-342-5p）组和对照质粒转染H/R（miR-NC）组。通过激光共聚焦检测转染后H9c2细胞荧光强度。实时定量聚合酶链反应检测H9c2细胞表达miR-342-5p。细胞增殖能力和凋亡率分别通过细胞计数试剂（CCK-8）和流式细胞术进行评估。使用蛋白免疫印迹法对凋亡相关蛋白表达水平进行评估。结果 经转染后，miR-342-5p组的荧光强度和miR-342-5p表达率明显高于Sham组与miR-NC组。实验结果表明，miR-342-5p并不会对细胞增殖产生负面效应。miR-342-5p可以有效减少缺氧/复氧诱导H9c2细胞的凋亡。miR-342-5p组在H/R诱导下细胞凋亡率显著低于H/R组和miR-NC组（P＜0.05）,凋亡半胱氨酸蛋白-3（Caspase-3）和B淋巴细胞瘤-2相关X（Bax）蛋白表达水平明显低于H/R组和miR-NC组（P＜0.05）,B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）蛋白表达水平显著高于H/R组和miR-NC组（P＜0.05）。结论 miR-342-5可成功转染于H9c2细胞，并且miR-342-5p可通过调节凋亡相关蛋白的水平，减轻H/R诱导的细胞凋亡。
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