目的探讨长链非编码RNA CCAT2(LncRNA CCAT2)在肝癌中的作用及机制。方法选取我院2013年1-6月60例肝癌及其癌旁组织,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测其组织中CCAT2的表达,同时培养正常肝细胞L02和人源性肝癌细胞系Hep G、H2P、SMMC和HLE细胞,采用qRT-PCR检测细胞中CCAT2的表达,采用siRNA干扰细胞CCAT2表达后,在24、48、72、96 h用CCK-8检测SMMC和HLE细胞增殖;Transwell实验分析细胞迁移和侵袭情况;采用流式细胞仪分析CCAT2对SMMC和HLE细胞周期分布和凋亡的影响;Western blot检测P53、Bcl-2、Caspase-8蛋白的表达。结果在肝癌组织和肝癌细胞中,CCAT2的表达显著升高(P均<0.05),CCAT2高表达的患者预后和生存率均较低(P均<0.05)。肝癌细胞中低表达的CCAT2能显著抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭(P均<0.05)。肝癌细胞中低表达的CCAT2也能使肝癌细胞周期停留在G0/G1期并促进细胞凋亡(P均<0.05)。采用siRNA干扰细胞CCAT2表达后,肝癌细胞中P53和Caspase-8蛋白的表达显著升高(P均<0.05),Bcl-2蛋白的表达显著降低(P<0.05)。结论 CCAT2在肝癌组织和细胞系中高表达,siRNA干扰CCAT2表达后能够抑制细胞增殖、迁移、侵袭以及促进肝癌细胞的凋亡,其机制可能通过升高P53和Caspase-8蛋白的表达和降低Bcl-2蛋白的表达有关。