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关键词：急性心肌梗死 心电图 临床诊断 分析
急性心肌梗塞（acute myocardial infarction，AMI）又叫急性心肌梗死，是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高，心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。
按梗塞范围，心肌梗塞可分为透壁性心肌梗塞和心内膜下心肌梗塞两类。按病变发展过程，心肌梗塞可分为急性心肌梗塞与陈旧性心肌梗塞。急性心梗低血压及休克发生率高，治疗原则也有差异，如治疗方法不当会导致病人死亡。
2013年1月-2016年6月我院收治典型急性心梗病人18例，现结合文献报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
18例AMI病人中，男11例，女7例。年龄50—72岁，平均61岁，其中13例为Q波型心肌梗死。AMI诊断标准参照黄永麟等提出的AMI诊断标准。低血压指收缩压持续低于100mmHg，补液后仍不升高，并伴有组织灌注不足，表现尿少，四肢凉，意识差等休克表现。本组右室梗死部位：下壁8例，下壁合并后壁3例，下壁加前间壁3例，下后壁3例，前间壁1例。
1.2 临床表现 18例病人均急性发病，所有病人均有心前区不同程度的疼痛，胸闷，气促，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（<20ml/h）等休克表现，6例伴有晕厥。2例病人伴有上腹痛及恶心。查体：颈静脉充盈，肝颈回流征阳性，有10例病人肺部未闻及湿性啰音，1例双侧肺底部可听到散在细湿性啰音，1例病人肺部可听到干鸣音，9例病人双下肢有不同程度的水肿，所有病人入院时查血压46-96/30-60mmHg。疼痛缓解时收缩压仍低于80mmHg，心率43-120次/min之间。
1.3 辅助检查 心电图V3R-V5R导联ST抬高>0.1mV 13例，ST段抬高Ⅲ导联>Ⅱ导联5例。心肌酶谱：肌酸磷酸激酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶活性均明显升高。心电监护其中有Ⅰ-Ⅲ度房室传导阻滞各2例，窦性心动过缓3例，窦性停搏1例，出现室性心律失常1例，室上性心律失常2例。
2 治疗
2.1 立即嚼服阿司匹林300mg，卧床休息，吸氧，
2.2 镇静采用安定或苯巴比妥片剂口服，止痛选用吗啡5mg或杜冷丁50mg肌注。
2.3 扩容治疗：选用低分子右旋糖酐5-10ml/min静滴或生理盐水静滴，并常规使用加镁极化液。静脉滴注多巴胺，根据血压调整多巴胺使用量。发病早期输入液体量大都保持在2500ml/d左右，输液过程中一定要观察左心功能，防止过量补液而导致左心功能不全，早期扩容治疗过程中，要进行血流动力学监测或监测中心静脉压，以便确定输液量及调整输液速度。对合并Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞及窦性停搏者，采用阿托品或多巴胺治疗。
3 治疗结果
18例患者中，其中16例病人因发病后及时来院采取溶栓治疗，均获得不同程度的效果。16例病人经过一段治疗后，愈后出院。另有2例病人升压药用的时间较长，1例10天后血压才趋于稳定，长时间治疗后出院，另一例患者，治疗后因并发症死亡。
4.讨论
4.1 AMI的心电图改变的特点：
①坏死区出现病理Q波，在面向透壁心肌坏死区导联出现；
②损伤区ST段弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现；
③缺血区T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现；
④背向心梗区R波增高，ST段压低和T波直立并增高。
4.2 AMI过去认为右室梗死较为少见，近年来由于医务人员认识的不断加深及诊断技术的进步其诊断率明显增加，AMI多有心肌下壁、后壁合并存在。但Andersenize等[1]通过尸检左室前壁及下壁心肌梗死对右室的累及率几乎相同，临床上因大面积左室心肌梗死，使前壁合并右室壁梗死难以诊断，使其临床诊断率明显低于下壁合并右室梗死。
因此对AMI伴低血压或休克者心电图应加做右心导联，以明确是否右室壁梗死存在。但在AMI时近半数患者常规心电图右胸导联抬高ST段常在症状发作后10h后消失，因此，诊断心脏右室梗死的价值受到了时间的严格限制，而头胸导联右胸心电图其ST段抬高的幅度较常规心电图为高，且持续时间可在72h以上，对右室梗死检出率明显高于常规心电图[2，3]。
4.3 AMI的诊断及治疗不仅限于于左室梗死，也要同时考虑到右室梗死。
当AMI伴有低血压及休克时，治疗上扩容是抢救成功的关键，因右心室收缩功能不全，右心室充盈压力升高，体循环淤血；而右心室收缩不全导致左心室充盈压力不足，从而导致左室排出量减少，易出现低血压及休克。另外右室梗死后发生低血压或休克时，选用多巴胺等正性肌力药物，以增加心肌收缩力，使右室收缩末容量降低，左室充盈压增加，进而使右心室射血分数及心排出量增加。故发病早期输入液体量要多，以保证其正常循环[4]。因右室梗死的血流动力学不同于左心室梗死，治疗原则上应禁用硝酸酯类、利尿剂和吗啡，因该类药物可使心脏前负荷降低，心排出量下降，使血压继续下降，加重心肌缺血而扩大梗死范围引起死亡[5]。
4.4 通过临床观察，笔者认为硝酸酯类、利尿剂及吗啡，即使在休克糾正后，也应慎用或不用。
参考文献：
[1] 钱学贤，戴玉华，孔华宇.现代心血管病学[M].北京：人民军医出版社，1999：890，880，888.
[2] 黄宛.临床心电图学[M].北京：人民卫生出版社，1998：69，61.
[3] 郭继鸿.心电图学[M].第1版.北京：人民卫生出版社，2002：130.
[4] 杨法，蒋建华，肖慧敏. STT抬高的形态改变对急性心肌梗死早期诊断价值[J].临床心电学杂志，2016，15（4）：268
急性心肌梗塞（acute myocardial infarction，AMI）又叫急性心肌梗死，是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高，心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。
按梗塞范围，心肌梗塞可分为透壁性心肌梗塞和心内膜下心肌梗塞两类。按病变发展过程，心肌梗塞可分为急性心肌梗塞与陈旧性心肌梗塞。急性心梗低血压及休克发生率高，治疗原则也有差异，如治疗方法不当会导致病人死亡。
2013年1月-2016年6月我院收治典型急性心梗病人18例，现结合文献报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
18例AMI病人中，男11例，女7例。年龄50—72岁，平均61岁，其中13例为Q波型心肌梗死。AMI诊断标准参照黄永麟等提出的AMI诊断标准。低血压指收缩压持续低于100mmHg，补液后仍不升高，并伴有组织灌注不足，表现尿少，四肢凉，意识差等休克表现。本组右室梗死部位：下壁8例，下壁合并后壁3例，下壁加前间壁3例，下后壁3例，前间壁1例。
1.2 临床表现 18例病人均急性发病，所有病人均有心前区不同程度的疼痛，胸闷，气促，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（<20ml/h）等休克表现，6例伴有晕厥。2例病人伴有上腹痛及恶心。查体：颈静脉充盈，肝颈回流征阳性，有10例病人肺部未闻及湿性啰音，1例双侧肺底部可听到散在细湿性啰音，1例病人肺部可听到干鸣音，9例病人双下肢有不同程度的水肿，所有病人入院时查血压46-96/30-60mmHg。疼痛缓解时收缩压仍低于80mmHg，心率43-120次/min之间。
1.3 辅助检查 心电图V3R-V5R导联ST抬高>0.1mV 13例，ST段抬高Ⅲ导联>Ⅱ导联5例。心肌酶谱：肌酸磷酸激酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶活性均明显升高。心电监护其中有Ⅰ-Ⅲ度房室传导阻滞各2例，窦性心动过缓3例，窦性停搏1例，出现室性心律失常1例，室上性心律失常2例。
2 治疗
2.1 立即嚼服阿司匹林300mg，卧床休息，吸氧，
2.2 镇静采用安定或苯巴比妥片剂口服，止痛选用吗啡5mg或杜冷丁50mg肌注。
2.3 扩容治疗：选用低分子右旋糖酐5-10ml/min静滴或生理盐水静滴，并常规使用加镁极化液。静脉滴注多巴胺，根据血压调整多巴胺使用量。发病早期输入液体量大都保持在2500ml/d左右，输液过程中一定要观察左心功能，防止过量补液而导致左心功能不全，早期扩容治疗过程中，要进行血流动力学监测或监测中心静脉压，以便确定输液量及调整输液速度。对合并Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞及窦性停搏者，采用阿托品或多巴胺治疗。
3 治疗结果
18例患者中，其中16例病人因发病后及时来院采取溶栓治疗，均获得不同程度的效果。16例病人经过一段治疗后，愈后出院。另有2例病人升压药用的时间较长，1例10天后血压才趋于稳定，长时间治疗后出院，另一例患者，治疗后因并发症死亡。
4.讨论
4.1 AMI的心电图改变的特点：
①坏死区出现病理Q波，在面向透壁心肌坏死区导联出现；
②损伤区ST段弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现；
③缺血区T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现；
④背向心梗区R波增高，ST段压低和T波直立并增高。
4.2 AMI过去认为右室梗死较为少见，近年来由于医务人员认识的不断加深及诊断技术的进步其诊断率明显增加，AMI多有心肌下壁、后壁合并存在。但Andersenize等[1]通过尸检左室前壁及下壁心肌梗死对右室的累及率几乎相同，临床上因大面积左室心肌梗死，使前壁合并右室壁梗死难以诊断，使其临床诊断率明显低于下壁合并右室梗死。
因此对AMI伴低血压或休克者心电图应加做右心导联，以明确是否右室壁梗死存在。但在AMI时近半数患者常规心电图右胸导联抬高ST段常在症状发作后10h后消失，因此，诊断心脏右室梗死的价值受到了时间的严格限制，而头胸导联右胸心电图其ST段抬高的幅度较常规心电图为高，且持续时间可在72h以上，对右室梗死检出率明显高于常规心电图[2，3]。
4.3 AMI的诊断及治疗不仅限于于左室梗死，也要同时考虑到右室梗死。
当AMI伴有低血压及休克时，治疗上扩容是抢救成功的关键，因右心室收缩功能不全，右心室充盈压力升高，体循环淤血；而右心室收缩不全导致左心室充盈压力不足，从而导致左室排出量减少，易出现低血压及休克。另外右室梗死后发生低血压或休克时，选用多巴胺等正性肌力药物，以增加心肌收缩力，使右室收缩末容量降低，左室充盈压增加，进而使右心室射血分数及心排出量增加。故发病早期输入液体量要多，以保证其正常循环[4]。因右室梗死的血流动力学不同于左心室梗死，治疗原则上应禁用硝酸酯类、利尿剂和吗啡，因该类药物可使心脏前负荷降低，心排出量下降，使血压继续下降，加重心肌缺血而扩大梗死范围引起死亡[5]。
4.4 通过临床观察，笔者认为硝酸酯类、利尿剂及吗啡，即使在休克糾正后，也应慎用或不用。
参考文献：
[1] 钱学贤，戴玉华，孔华宇.现代心血管病学[M].北京：人民军医出版社，1999：890，880，888.
[2] 黄宛.临床心电图学[M].北京：人民卫生出版社，1998：69，61.
[3] 郭继鸿.心电图学[M].第1版.北京：人民卫生出版社，2002：130.
[4] 杨法，蒋建华，肖慧敏. STT抬高的形态改变对急性心肌梗死早期诊断价值[J].临床心电学杂志，2016，15（4）：268