目的探讨激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是否可抑制人肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭及其具体作用机制,为防治肺癌寻求新靶点。方法以培养的人A549肺腺癌细胞株为研究对象,外源性给予AMPK激动剂二甲双胍干预细胞,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞的增殖情况,采用逆转录(RT)-PCR法检测各组细胞微小RNA-21 (miR-21)水平,蛋白免疫印迹法检测各组细胞p-/t-AMPK、PTEN、p-/t-Akt水平,Transwell实验检测迁移及侵袭情况。结果二甲双胍可抑制A549细胞增殖、迁移及侵袭能力,对穿膜细胞数计数后进行统计学分析,组间存在差异(P均<0.05,与对照组比较);二甲双弧可通过激活AMPK下调细胞miR-21水平,上调PTEN表达,抑制Akt活性抑制A549细胞增殖及迁移侵袭(P均<0.05,与对照组比较);转染miR-21 mimics可逆转AMPK的作用(P均<0.05,与二甲双胍组比较)。结论通过上调PTEN表达,下调miR-21水平可抑制A549细胞的增殖及迁移侵袭,提示激活AMPK具有潜在治疗肺癌的作用,为研发新的靶向治疗药物提供了思路。