【摘 要】
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目的 评价信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路在二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠60只,体重240～260 g,3月龄,采用随机数字表法,将其分为5组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、溶媒组(V组)、二氮嗪后处理组(D组)、STAT3信号通路阻断剂Stattic组(St组).采用阻断冠状动脉前降支30 min,再灌注120
【机 构】
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目的 评价信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路在二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠60只,体重240～260 g,3月龄,采用随机数字表法,将其分为5组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、溶媒组(V组)、二氮嗪后处理组(D组)、STAT3信号通路阻断剂Stattic组(St组).采用阻断冠状动脉前降支30 min,再灌注120min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.V组和D组分别于再灌注即刻经股静脉注射0.4％ DMSO和7 mg/kg的二氮嗪(溶于1ml 0.4％DMSO),St组于再灌注前10 min经股静脉注射Stattic,其余处理同D组.采用TTC染色法检测心肌梗死体积；TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平；RT-PCR法检测心肌组织STAT3 mRNA表达；Western blot法检测心肌组织STAT3蛋白磷酸化水平.结果 与S组比较,I/R组心肌梗死体积和心肌细胞凋亡指数增加,STAT3的mRNA表达和蛋白磷酸化水平降低(P＜0.05)；与I/R组比较,D组心肌梗死体积和心肌细胞凋亡指数减小,STAT3的mRNA表达和蛋白磷酸化水平升高(P＜0.05),V组和St组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05)；与D组比较,St组心肌梗死体积和心肌细胞凋亡指数增加,STAT3的mRNA表达和蛋白磷酸化水平降低(P＜0.05).结论 STAT3信号通路参与了二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。
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