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摘 要 目的:了解急性脑梗死患者及对照组血浆中PAI-1活性水平与血糖血脂的关系。方法:选择107例急性脑梗死患者作为病例组,95例健康人作为对照组。用发色底物法测定研究对象的血浆PAI-1活性,并用常规实验室方法测定其血糖血脂。结果:两组比较差异具有统计学意义,均显示血浆PAI-1活性与TG、VLDL胆固醇、APO-B成明显正相关关系。对照组仅显示血浆PAI-1活性与血糖成正相关。结论:血浆PAI-1活性增高、血糖增高及血脂代谢紊乱,均是脑梗死发病主要因素,它们之间互相作用,对脑梗死发病发挥了重要作用。
关键词 脑梗死 PAI-1活性 血糖 血脂
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.01.058
资料与方法
一般资料:病例组选择急性脑梗死患者107例,男60例,女47例,年龄40～82岁,平均65岁。急性脑梗死诊断标准:急性、亚急性起病,有颈内动脉系统或椎基底动脉系统症状和体征,持续24小时以上,没有心律失常、心脏瓣膜病、动脉炎及产生其它栓子来源的病变。均经CT或MRI检查确诊,患病时间均在30天以内,平均4.12天。尽可能在未应用影响血流变学药物之前取血。而对照组选择健康者95例,男53例,女42例,年龄38～79岁,平均64.5岁。均经体检、部分经CT检查除外心脑血管疾病和其他血栓性疾病及重症心肺肾疾患等重症患者,抽血前3天未服用过影响血流变学的药物。两组之间经统计学处理,在年龄和性别方面均无显著性差别(P>0.05)。
方法:①血糖血脂测定:取两组3ml静脉血测定血脂和血糖变化。②PAI-1活性测定:用发色底物法测定两组血浆PAI-1活性。
统计学方法:数据采用SPSS10.0进行统计分析,计数资料采用X2检验,组间比较采用t检验。
结 果
血糖血脂的测定:脑梗死组血糖、甘油三脂、VLDL胆固醇、APO-B均较对照组明显增高,具有统计学意义;总胆固醇、LDL胆固醇较对照组也增高,但未达到统计学意义。脑梗死病例组HDL胆固醇、APO-A较对照组为低,但未达到统计学意义,见表1。
PAI-1活性测定:脑梗死组PAI-1活性较对照组明显增高,具有统计学意义,见表2。
无论脑梗死病例组还是对照组,均显示PAI-1活性与甘油三脂、VLDL胆固醇、APO-B呈正相关,且有统计学意义。只有对照组中PAI-1活性与血糖成正相关,具有统计学意义,见表3。
讨 论
血栓形成是一个多因素、多基因影响的疾病,自从发现纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)以来,很多证据表明PAI-1在纤溶系统的调节方面最具重要性,可以说PAI-1增高是血栓形成性疾病的危险因素,同时血糖、血脂代谢紊乱也是动脉硬化的危险因素。有学者检测了38例年龄小于40岁的脑梗死患者,其血浆PAI-1活性与对照组相近。而Fisher等检测了36例缺血性中风患者在急性期血浆PAI-1水平与对照组相近,但病后2个月患者的PAI-1水平较对照组明显升高[1],这可能由于实验对象年龄差别较大所致。近年来国内关于PAI-1与脑梗死关系的报道较多,但结论都不一致。多数学者认为无论急性期,还是恢复期,血浆PAI-1活性均明显增高[2];部分学者认为只在恢复期明显升高,而急性期升高不明显甚至降低[3];也有学者认为急性期也会明显增高[4]。可见关于脑梗死恢复期血浆PAI-1活性增高的观点较为一致。
本结果显示,急性脑梗死患者PAI-1活性较对照组明显增高(P<0.01),急性后期和恢复期脑梗死患者血浆PAI-1活性也明显增高,这可能代表了患病前血浆PAI-1活性水平,因此可以推断PAI-1活性增高导致的纤溶活性降低,对于脑梗死的发病发挥着重要病理作用,是脑梗死发病的一个病因或危险因素。从本结果来看,无论对照组还是病例组,均显示PAI-1活性与TG、VLDL胆固醇、APO-B成正相关,这与国外的研究中发现PAI-1活性水平与TG水平成正相关的结论相一致[5],提示血脂因素可能在体内对PAI-1的水平起调节作用。在体外组织细胞培养中也支持这种调节现象,对培养的肝细胞中加入VLDL后,肝细胞分泌PAI-1明显增多,而且从高甘油三脂血症患者血中提取的VLDL比从正常人血中提取出来的VLDL能更大程度地增加PAI-1的表达,进一步实验表明,这是由于它们对细胞LDL受体亲合力不同所致。上述情况提示,在生理状态下血脂和纤溶系统的相互联系,而且可能在血管阻塞性疾病发生过程中相互作用而促使血栓形成。本实验未发现PAI-1与TC之间有相关关系,也与文献报道一致。
本实验在对照组中出现PAI-1活性与血糖成正相关,关于这一点尚未见报道。但国外有人曾报道在一次高碳水化合物饮食后,血浆PAI-1活性可增加80%。有研究发现PAI-1活性水平与血浆胰岛素水平成正相关,也有基础实验证明胰岛素可以增加PAI-1的表达,这都说明PAI-1活性水平可能与血糖代谢有关。因为中国人有吃高碳水化合物的饮
食习惯,是否从这一点也能说明中国人脑梗死的发病率为什么明显高于西方人种。由上可见,可能在生理情况下,血脂、血糖和纤溶系统相互联系、相互作用,在脑梗死的发病过程中,促使血栓形成。
参考文献
1 FisherM,andFrancisR.Alteredcoagulationincerebralischemia,ArchNeurol,1990,47:10.
2 史晓红.脑血栓患者血浆t-PA、PAI活性研究.中华神经精神杂志,1992,5:260.
3 朱长连,黄德铭.血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性的测定在急性脑血管疾病中的意义.中国急救医学,1991,2(11):6-9.
4 狄武罄,丁宁生.缺血性脑血管疾病t-PA与PAI-1的变化.中华神经精神杂志,1992,5:319.
5 MussoniL,MadernaP,etal.Atherogenic lipoproteinsand PAI-1 releases by endothelial cells.Fibrinolysis,1990,4(Suppl.2):79.
关键词 脑梗死 PAI-1活性 血糖 血脂
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.01.058
资料与方法
一般资料:病例组选择急性脑梗死患者107例,男60例,女47例,年龄40～82岁,平均65岁。急性脑梗死诊断标准:急性、亚急性起病,有颈内动脉系统或椎基底动脉系统症状和体征,持续24小时以上,没有心律失常、心脏瓣膜病、动脉炎及产生其它栓子来源的病变。均经CT或MRI检查确诊,患病时间均在30天以内,平均4.12天。尽可能在未应用影响血流变学药物之前取血。而对照组选择健康者95例,男53例,女42例,年龄38～79岁,平均64.5岁。均经体检、部分经CT检查除外心脑血管疾病和其他血栓性疾病及重症心肺肾疾患等重症患者,抽血前3天未服用过影响血流变学的药物。两组之间经统计学处理,在年龄和性别方面均无显著性差别(P>0.05)。
方法:①血糖血脂测定:取两组3ml静脉血测定血脂和血糖变化。②PAI-1活性测定:用发色底物法测定两组血浆PAI-1活性。
统计学方法:数据采用SPSS10.0进行统计分析,计数资料采用X2检验,组间比较采用t检验。
结 果
血糖血脂的测定:脑梗死组血糖、甘油三脂、VLDL胆固醇、APO-B均较对照组明显增高,具有统计学意义;总胆固醇、LDL胆固醇较对照组也增高,但未达到统计学意义。脑梗死病例组HDL胆固醇、APO-A较对照组为低,但未达到统计学意义,见表1。
PAI-1活性测定:脑梗死组PAI-1活性较对照组明显增高,具有统计学意义,见表2。
无论脑梗死病例组还是对照组,均显示PAI-1活性与甘油三脂、VLDL胆固醇、APO-B呈正相关,且有统计学意义。只有对照组中PAI-1活性与血糖成正相关,具有统计学意义,见表3。
讨 论
血栓形成是一个多因素、多基因影响的疾病,自从发现纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)以来,很多证据表明PAI-1在纤溶系统的调节方面最具重要性,可以说PAI-1增高是血栓形成性疾病的危险因素,同时血糖、血脂代谢紊乱也是动脉硬化的危险因素。有学者检测了38例年龄小于40岁的脑梗死患者,其血浆PAI-1活性与对照组相近。而Fisher等检测了36例缺血性中风患者在急性期血浆PAI-1水平与对照组相近,但病后2个月患者的PAI-1水平较对照组明显升高[1],这可能由于实验对象年龄差别较大所致。近年来国内关于PAI-1与脑梗死关系的报道较多,但结论都不一致。多数学者认为无论急性期,还是恢复期,血浆PAI-1活性均明显增高[2];部分学者认为只在恢复期明显升高,而急性期升高不明显甚至降低[3];也有学者认为急性期也会明显增高[4]。可见关于脑梗死恢复期血浆PAI-1活性增高的观点较为一致。
本结果显示,急性脑梗死患者PAI-1活性较对照组明显增高(P<0.01),急性后期和恢复期脑梗死患者血浆PAI-1活性也明显增高,这可能代表了患病前血浆PAI-1活性水平,因此可以推断PAI-1活性增高导致的纤溶活性降低,对于脑梗死的发病发挥着重要病理作用,是脑梗死发病的一个病因或危险因素。从本结果来看,无论对照组还是病例组,均显示PAI-1活性与TG、VLDL胆固醇、APO-B成正相关,这与国外的研究中发现PAI-1活性水平与TG水平成正相关的结论相一致[5],提示血脂因素可能在体内对PAI-1的水平起调节作用。在体外组织细胞培养中也支持这种调节现象,对培养的肝细胞中加入VLDL后,肝细胞分泌PAI-1明显增多,而且从高甘油三脂血症患者血中提取的VLDL比从正常人血中提取出来的VLDL能更大程度地增加PAI-1的表达,进一步实验表明,这是由于它们对细胞LDL受体亲合力不同所致。上述情况提示,在生理状态下血脂和纤溶系统的相互联系,而且可能在血管阻塞性疾病发生过程中相互作用而促使血栓形成。本实验未发现PAI-1与TC之间有相关关系,也与文献报道一致。
本实验在对照组中出现PAI-1活性与血糖成正相关,关于这一点尚未见报道。但国外有人曾报道在一次高碳水化合物饮食后,血浆PAI-1活性可增加80%。有研究发现PAI-1活性水平与血浆胰岛素水平成正相关,也有基础实验证明胰岛素可以增加PAI-1的表达,这都说明PAI-1活性水平可能与血糖代谢有关。因为中国人有吃高碳水化合物的饮
食习惯,是否从这一点也能说明中国人脑梗死的发病率为什么明显高于西方人种。由上可见,可能在生理情况下,血脂、血糖和纤溶系统相互联系、相互作用,在脑梗死的发病过程中,促使血栓形成。
参考文献
1 FisherM,andFrancisR.Alteredcoagulationincerebralischemia,ArchNeurol,1990,47:10.
2 史晓红.脑血栓患者血浆t-PA、PAI活性研究.中华神经精神杂志,1992,5:260.
3 朱长连,黄德铭.血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性的测定在急性脑血管疾病中的意义.中国急救医学,1991,2(11):6-9.
4 狄武罄,丁宁生.缺血性脑血管疾病t-PA与PAI-1的变化.中华神经精神杂志,1992,5:319.
5 MussoniL,MadernaP,etal.Atherogenic lipoproteinsand PAI-1 releases by endothelial cells.Fibrinolysis,1990,4(Suppl.2):79.