血管生成拟态在恶性肿瘤的研究进展

来源 :国际肿瘤学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:bombwang1986
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血管生成拟态(VM)一种存在于恶性肿瘤的血液供应模式,乳腺恶性肿瘤VM的形成机制十分复杂.肿瘤细胞的可塑性和多种分子的调节在VM形成机制中起重要作用,同时缺氧微环境及微小RNA(miRNA)与VM的发生和发展具有相关性.缺氧微环境及miRNA与乳腺恶性肿瘤VM关系尤为密切,将有望成为乳腺癌临床研究中重要的诊断及判断预后的指标。

其他文献
肺癌是我国常见恶性肿瘤,随着肺癌发病率的上升和人口老龄化的加速,老年肺癌患者逐年增加.由于各种原因老年肺癌患者常失去手术机会,因此,老年肺癌的化疗日益受到关注.我科于2008年12月至2011年12月应用斑蝥酸钠维生素B6注射液联合吉西他滨与卡铂治疗老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC),观察其临床疗效和不良反应,现报告如下。
期刊
微小RNA(miRNA)是进化保守的非编码RNA分子,通过与靶mRNA的3’-非编码区互补结合介导基因的转录后调控,参与调节个体发育、细胞分裂、分化、凋亡、脂肪代谢等多种生物进程.miRNA参与包括肾癌在内的多种肿瘤的发生发展,在肾癌的发生发展过程中通过调控其靶基因参与的信号通路,发挥着类似于癌基因或抑癌基因的功能。
目的 探讨白藜芦醇(Res)对雌激素受体(HE)表达不同的3种乳腺癌细胞DU4475、MDA-MB-231和MCF-7增殖、周期和凋亡的影响.方法 药物处理组加入终浓度为6.25、12.5、25、50、100、200 μmol/L的Res,分别设24、48、72h3个时期.采用噻唑蓝比色法(MTT)法检测Res对乳腺癌细胞增殖的影响,流式细胞术(FCM)检测细胞周期及凋亡,药物浓度为0、12.5、
表皮生长因子受体(EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的耐药越来越常见,主要包括原发性耐药与继发性耐药,其中原发性耐药主要与EGFR基因突变有关,继发性耐主要与T790M、MET等基因相关。
新一代口服氟尿嘧啶类衍生物卡培他滨和替吉奥(S-1)已广泛应用于老年患者的治疗,有一定疗效且不良反应较小.氟尿嘧啶类和铂类的联合方案可提高疗效,但同时也增加了不良反应的发生.三药联合方案的临床报道较少,且不良反应明显,疗效尚不确切。
Hedgehog信号通路在乳腺癌中过度激活,LKB1是抑癌基因,有抑制乳腺癌增殖的功能。LKB1过表达可调控Hedgehog信号通路的靶基因CyclinDl系列基因的表达,同时研究发现Hedgehog信号通路中PKA基因起重要作用,其激活与cAMP状态有关,而LKB1基因能影响cAMP的状态。因此,LKB1基因与Hedgehog信号通路可能存在某种必然的联系。
期刊
研究表明,低温等离子体对肝癌、黑色素瘤、脑肿瘤、大肠癌、肺癌等具有一定的治疗作用.主要机制为:等离子体作用后使癌细胞内一氧化氮和活性氧水平增高,导致DNA损伤和线粒体功能障碍,细胞内线粒体凋亡通路被激活,改变了Bax/Bcl-2比例,活化凋亡蛋白caspase3、9,伴有细胞周期阻滞(G2-M期或S期),最终导致细胞生长阻滞和细胞凋亡;增加β-catenin磷酸化,导致β-catenin降解,抑制
P-糖蛋白(P-gp)表达调控与肿瘤多药耐药的发生发展密切相关.肿瘤细胞面临自身微环境内源性损伤及外源性刺激伤害,这些不利的细胞微环境触发细胞应激反应,并通过激活系列信号传导通路调控P-gp的表达.研究肿瘤细胞内源性微环境与外源性刺激损伤对P-gp的表达调控将对探寻肿瘤细胞多药耐药获得具有重要意义。
PIK3CA基因编码蛋白激酶PI3K的p100α亚单位,参与PI3K的合成,通过下游PI3K/AKT通路发挥其生物学效应.多种肿瘤组织中可检测到PIK3CA基因突变,突变的PIK3CA异常激活PI3K-AKT信号通路,导致细胞周期异常、细胞黏附性下降、细胞凋亡下调及新生血管形成等,促进肿瘤发生发展.研究表明PIK3CA与结直肠癌的发生、发展、分化、转移及耐药密切相关,有望在结直肠癌的早期诊断、基因
近年来随着肿瘤分子生物学技术的发展,分子靶向药物治疗已成为众多学者关注的热点领域,对乳腺癌的治疗策略产生了重大影响.其中,人表皮生长因子受体-2(Her-2)已证实为一个有效的分子靶向治疗的靶标,针对乳腺癌Her-2的分子靶向治疗成为近来继化疗和内分泌治疗后又一重要的治疗手段。