观察氧化低密度脂蛋白（oxidized LDL，Ox-LDL）刺激对体外培养的小鼠肾小球足细胞清道夫受体A（scavenger receptor A，SR-A）表达的影响，并初步探讨其可能的分子机制。

体外培养小鼠条件永生性足细胞，以不同浓度Ox-LDL刺激足细胞24 h及以20 mg/L Ox-LDL干预不同时间，酶法检测细胞内胆固醇含量，采用实时荧光定量PCR、Western印迹法检测正常对照组、Ox-LDL刺激组SR-A、nephrin、PTEN的mRNA和蛋白表达水平；DiI标记的氧化低密度脂蛋白（DiI-Ox-LDL）与足细胞共孵育，免疫荧光观察足细胞对脂质的摄取情况。进一步采用PTEN抑制剂bpv（hOpic）[dipotassium bisperoxo（5-hydroxypyridine-2-carboxyl）oxovanadate（V）]、PTEN siRNA以及PTEN腺病毒（adPTEN）双向调控PTEN的表达，观察SR-A、nephrin的表达、足细胞对脂质的摄取情况及细胞内胆固醇含量的变化。

小鼠足细胞表达SR-A受体并介导脂质摄取；与对照组相比，Ox-LDL刺激上调足细胞SR-A表达的同时伴有PTEN、nephrin表达下降（均P<0.05），且与Ox-LDL的浓度及作用时间相关；增加PTEN表达能抑制Ox-LDL诱导的SR-A表达水平上调和脂质摄取（均P<0.05），降低细胞内胆固醇含量（P<0.05），上调裂孔隔膜蛋白nephrin的表达（均P<0.05）；与之相反，抑制PTEN表达能进一步上调Ox-LDL诱导的SR-A表达，促进脂质摄取，增加细胞内胆固醇含量（均P<0.05），并进一步降低nephrin的表达（均P<0.05）。

Ox-LDL可能通过PTEN调控SR-A表达进而调控脂质摄取，导致足细胞损伤。