【摘 要】
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目的探讨超声靶向破坏微泡(UTMD)技术介导的肿瘤成像效果,以及促进紫杉醇(PTX)和Ki67-siRNA治疗胰腺癌(Pa Ca)的药效研究。方法将体外培养的SW1990细胞分别加入PBS、PTX、PTX
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(81771838)
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目的探讨超声靶向破坏微泡(UTMD)技术介导的肿瘤成像效果,以及促进紫杉醇(PTX)和Ki67-siRNA治疗胰腺癌(Pa Ca)的药效研究。方法将体外培养的SW1990细胞分别加入PBS、PTX、PTX+UTMD、Ki67 siRNA、Ki67 siRNA+UTMD以及PTX+Ki67 siRNA+UTMD孵育24h,Western blot法检测各组细胞内Ki67蛋白表达水平,用CCK-8法检测各组细胞增殖;通过皮下注射SW1990细胞构建Pa Ca荷瘤模型小鼠,给予荷瘤小鼠瘤内注射生理盐水、PTX、PTX+UTMD、Ki67 siRNA、Ki67siRNA+UTMD以及PTX+Ki67 siRNA+UTMD,15天后,利用UTMD观察肿瘤生长情况; 30天后,Western blot法检测各组肿瘤组织内Ki67蛋白表达水平,分别用免疫组织化学和HE检测各组小鼠肿瘤组织Ki67表达和坏死水平。结果 Pa Ca细胞和荷瘤小鼠在经过Ki67 siRNA处理后,Ki67的蛋白表达水平都明显下降,且在加入UTMD处理后,Ki67的蛋白表达水平进一步降低; PTX没有对肿瘤细胞中Ki67的蛋白表达水平产生明显影响; UTMD能够显著加深PTX或Ki67 siRNA在肿瘤细胞的渗透,进一步减少了肿瘤内部血供,促进了肿瘤组织坏死。结论 UTMD具有促进药物在肿瘤位置渗透的特点,可以作为临床化疗和基因治疗的辅助手段来治疗Pa Ca。
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