【摘 要】
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目的 研究Nemo样激酶(Nemo-like kinase,NLK)在中枢神经系统炎症过程中的作用.方法 构建SD大鼠侧脑室注射脂多糖(LPS)诱发中枢神经系统炎症模型;构建谷氨酸盐诱导PC12细胞凋
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目的 研究Nemo样激酶(Nemo-like kinase,NLK)在中枢神经系统炎症过程中的作用.方法 构建SD大鼠侧脑室注射脂多糖(LPS)诱发中枢神经系统炎症模型;构建谷氨酸盐诱导PC12细胞凋亡的神经元凋亡模型;构建NLK过表达和干扰质粒.利用Western blot、免疫荧光双标、CCK-8(cell counting kit-8)细胞凋亡检测等方法检测NLK的表达和定位情况.结果 炎症产生后,大鼠大脑组织中NLK表达水平下降(t=2.718～3.106,均P＜0.01);NLK仅表达在神经元中;NLK表达水平的下降伴随神经元的凋亡而发生(t=4.032,P＜0.01);NLK过表达可减少谷氨酸盐诱导神经元凋亡的数量(t=3.930,P＜0.01);干扰NLK表达后,引起相同数量神经元凋亡所需的谷氨酸盐浓度显著降低(t=2.845,P＜0.01).结论 在中枢神经系统炎症过程中,NLK可抑制神经元凋亡.
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