【摘 要】
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观察pp60c-src在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)内丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激活中的作用, 以了解AngⅡ促VSMCs增殖的信号转导过程.将合成的反义c-src寡脱氧
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观察pp60c-src在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)内丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激活中的作用, 以了解AngⅡ促VSMCs增殖的信号转导过程.将合成的反义c-src寡脱氧核苷酸(oligodeoxynucleotides, ODNs)以脂质体包裹转染培养的大鼠VSMCs, 用Western印迹测得细胞裂解液中pp60c-src含量明显下降, 免疫沉淀方法测得pp60c-src激酶活性仅为对照的14.4%, 而同时液闪测得MAPK活性无显著性变化(P>0.05).以AngⅡ刺激经转染反义ODNs 的低pp60c-src含量与激酶活性而MAPK活性无显著性变化的VSMCs后, 测得MAPK活性的增幅仅为对照的1.6%.由此可见, AngⅡ诱导VSMCs内MAPK的激活明显依赖于pp60c-src, 后者在VSMCs异常增殖中可能是一个重要的信号分子.
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