【摘 要】
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目的探讨硫化氢(H2S)对高糖诱导人腹膜间皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法用4.25%D-葡萄糖(高糖)和10-3mol/L的外源性H2S供体硫化氢钠(NaHS)处理人腹膜间皮细胞株HMrSV5细
【机 构】
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湖南娄底市中心医院血液净化中心,湖南娄底市中心医院肾内科
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目的探讨硫化氢(H2S)对高糖诱导人腹膜间皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法用4.25%D-葡萄糖(高糖)和10-3mol/L的外源性H2S供体硫化氢钠(NaHS)处理人腹膜间皮细胞株HMrSV5细胞24 h,MTT比色法检测细胞活力,分光光度法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平。Western blot检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Beclin-1和p62/SQSTM1的表达。结果与对照组比较,高糖组HMr SV5细胞活力显著降低(t=4.85,P<0.05),细胞培养液中LDH水平的显著增加(t=3.49,P<0.05)。与高糖组比较,NaHS(10-3mol/L)组细胞活力显著增加(t=3.42,P<0.05)和培养液中LDH水平显著降低(t=4.02,P<0.05)。与对照组比较,高糖组HMrSV5细胞中Beclin-1(t=4.95,P<0.05)和LC3-Ⅱ(t=5.21,P<0.05)的表达以及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值(t=5.72,P<0.05)均显著增加,而p62的表达显著降低(t=4.67,P<0.05)。与高糖组比较,NaHS(10-3mol/L)组Beclin-1(t=4.36,P<0.05)和LC3-Ⅱ(t=4.19,P<0.05)的表达以及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值(t=4.83,P<0.05)显著性降低,而p62的表达显著增加(t=4.78,P<0.05)。结论 H2S保护了高糖诱导的人腹膜间皮细胞损伤,其机制可能与H2S抑制细胞自噬有关。
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