β淀粉样蛋白诱导的阿尔茨海默病模型大鼠脑内骨桥蛋白和白细胞介素17表达的变化及相关性分析

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目的

探讨骨桥蛋白(OPN)和白细胞介素17(IL-17)在β淀粉样蛋白(Aβ)神经毒性及阿尔茨海默病(AD)病理机制中的作用。

方法

36只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham,S),AD模型7天组(AD7d),AD模型14d组(AD14d)。Morris水迷宫测试各组大鼠认知功能;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠脑脊液和血清IL-17和OPN含量变化。

结果

Morris水迷宫显示与S组(12.27±3.28)比较,AD7d组(33.12±7.76)和AD14d组(45.03±6.85)大鼠潜伏期均显著延长(P=0.002、P=0.000),AD 14 d组比AD 7 d组潜伏期显著延长(P=0.000)。与S组(37.72±6.46)比较,AD7d组(31.48±6.18)和AD14d组(28.55±9.22)大鼠目标象限停留时间百分比显著减少(P=0.005、P=0.031)。与S组(9.47±1.15)比较,AD7d组(13.35±1.74)和AD14d组(15.86±2.13)大鼠脑脊液IL-17含量显著增加(P=0.000、P=0.000)。与AD7d组比较,AD14d组大鼠脑脊液IL-17含量显著增加(P=0.002)。与S组(8.44±0.92)比较,AD7d组(10.38±2.15)和AD14d组(11.64±1.60)大鼠血清IL-17含量显著增加(P=0.033、P=0.000)。与S组(5.90±0.81)比较,AD7d组(18.51±7.57)和AD14d组(41.54±6.68)大鼠脑脊液OPN含量显著增加(P=0.000、P=0.000)。与AD7d组比较,AD14d组脑脊液OPN含量显著增加(P=0.000) 。与S组(176.54±23.69)比较,AD7d组(227.15±20.56)和AD14d组(302.19±12.19)大鼠血清OPN含量显著增加(P=0.000、P=0.000)。与AD7d组比较,AD14d组血清OPN含量显著增加(P=0.000)。AD7 d组和AD14 d组脑脊液和血清中IL-17和OPN含量变化均呈显著正相关(P=0.000)。

结论

Aβ1-42脑室内注射能够引起大鼠脑脊液、外周血IL-17和OPN含量增加,且脑脊液和血清中IL-17和OPN含量在AD大鼠模型中呈明显的正相关。

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