评价富氢液对大鼠短暂性脑缺血再灌注时炎性反应的影响。
方法健康雄性SD大鼠45只，5～6周龄，体重180～250 g，采用随机数字表法，将其分为3组(n＝15)：假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和富氢液组(H组)。采用结扎双侧颈总动脉15 min伴低血压-再灌注的方法建立大鼠短暂性脑缺血再灌注损伤模型。H组于再灌注即刻腹腔注射0.6 mmol/L富氢液5 ml/kg；I/R组再灌注即刻腹腔注射等容量生理盐水。于造模前5 d开始，每组取5只大鼠，采用Morris水迷宫法测定认知功能，定位航行实验历时5 d，记录逃避潜伏期、游泳速度以及游泳总路程；造模后1和3 d时行空间探索实验，记录目标象限停留时间百分比、穿越平台次数和游泳速度。造模后3 d空间探索实验结束后，处死大鼠，取海马组织，光镜下观察海马CA1区神经元形态。于造模后1 d时，每组处死5只大鼠，取海马组织，采用ELISA法检测TNF-α和IL-1β的含量；每组处死5只大鼠，取海马组织，采用免疫组化法测定NF-κΒ活性。
结果造模前定位航行实验中，3组游逃避潜伏期和游泳路程随训练时间的延长逐渐缩短(P<0.05)，游泳速度随训练时间的延长无改变(P>0.05)。与S组比较，I/R组造模后1和3 d时探索实验中目标象限停留时间百分比降低，穿越平台次数减少，造模后1 d时海马组织TNF-α和IL-1β的含量、NF-κΒ活性升高(P<0.05)。与I/R组，H组造模后1和3 d时探索实验中目标象限停留时间百分比升高，穿越平台次数增加，造模后1 d时海马组织TNF-α和IL-1β的含量、NF-κΒ活性降低(P<0.05)，病理学损伤减轻。3组间造模后1和3 d时探索实验中游泳速度比较差异无统计学意义(P>0.05)。
结论富氢液减轻大鼠短暂性脑缺血再灌注损伤的机制可能与其抑制炎性反应有关。