目的研究肺炎链球菌热休克蛋白40(heat shock protein 40,HSP40)诱导巨噬细胞免疫应答的机制。方法表达重组HSP40蛋白,并在体外诱导培养小鼠骨髓来源巨噬细胞(bone marrow derived macrophage,BMDM);使用NF-κB、PI3K和JAK的抑制剂预处理BMDM后,ELISA检测其对HSP40诱导的TNF-α和IL-6表达的影响;HSP40刺激BMDM后,Western blot法检测NF-κBp65和Akt的磷酸化水平。结果 NF-κB和PI3K抑制剂可显著下调IL-6和TNF-α的表达,而JAK抑制剂无此效果。HSP40可增强NF-κBp65和Akt磷酸化水平。结论 NF-κB和PI3K-Akt通路参与调控肺炎链球菌HSP40诱导BMDM免疫应答的过程。