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目的：研究CaMKII反义寡核苷酸对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)样大鼠海马细胞损伤的保护作用及其机制。方法采用 Aβ1-40和 AlCl3双干预法建立 AD样大鼠模型；造模成功的大鼠随机分为 AD模型组(AD)、溶剂对照组(TE)、反义寡核苷酸组(AS)和错义寡核苷酸组(MS)；以 Morris 水迷宫观察大鼠逃避潜伏期,用 TUNEL染色检测大鼠海马细胞损伤情况；免疫印迹法检测 CaMKII、NR1和 NR2B在大鼠海马的表达变化。结果 AS组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期显著缩短,海马细胞损伤明显减轻,海马CaMKII、NR1和 NR2B的表达显著减少；与 AD组、TE组或 MS组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 CaMKII反义寡核苷酸能够通过改善 AD样大鼠学习记忆能力和减轻 AD样大鼠海马细胞损伤而发挥神经保护作用,且这种神经保护作用与其降低 CaMKII、NR1和NR2B的病理性高表达有关。