少年，你还是图样啊！正如世界上没有绝对的好人和坏人，基因的世界里也没有“好”的基因和“坏”的基因。
　　举几个例子吧。

1. 坏基因也是好基因——胖子基因

　　有一个基因叫作FTO基因（FTO=Fat Mass and Obesity Associated），它和人的“饱腹感”有关。这个基因发生异常的人，会在明明吃得足够多的时候还继续吃吃吃。因为他们的“饱腹感”异常，不会立刻觉得饱。长此以往，这些人总是吃得比消耗多，自然就成了胖子。
　　多么可恶的基因，对吧！可是很多人都携带呢！以FTO上3个最常见的突变（rs1421085、rs1121980和rs17817449）为例，3个位点的“正常”概率分别是：73.8%、65.0%和71.8%。这也就意味着，人群中约有34.4%的人饱腹感完全“正常”，而其余65.6%或多或少存在一些饱腹感的异常。
　　为什么这种“坏”基因如此普遍？因为对于人类，它也是“好”基因。正是这样的基因突变，使得饥荒来临时，储存了更多能量的胖子得以生存。而没有过度进食的瘦子，就……

2. 好基因也是坏基因——乳糖不耐基因

　　《生活大爆炸》里，莱纳德因为乳糖不耐症被谢耳朵嘲笑。然而在我看来，这一点儿也不可笑。因为“乳糖不耐症”原本就是一个正常的现象。所有的哺乳动物在幼崽时都以母乳为食，而乳糖酶则是帮助他们消化母乳中的乳糖。断奶以后，幼崽要么吃肉要么吃素，不会再接触“奶类”了。那么继续合成乳糖酶无疑是一种浪费。正因为这样，一个名为MCM6的基因帮助调控乳糖酶的分泌，使得断奶后，幼崽体内的乳糖酶含量急剧下降甚至消失。
　　人类也是这样，“乳糖不耐症”基因其实就是使人类在成年后体内乳糖酶下降的关键。携带了MCM6基因rs4988235、rs182549突变的人不能在体内持续产生乳糖酶，喝牛奶的时候也就各种难受了。东亚人中，这两个突变的频率都是100%，而在欧洲则只有47%左右（所以中国人乳糖不耐症很多，老外中少）。
　　你看，这本是一个“好”基因，只不过是因为我们的生活方式变化了。所以正常的现象被当成了病症，“好”的基因被当作了变异。
　　哦，可怜的莱纳德。

3. 到底是好基因还是坏基因——肌肉爆发力与耐力

　　有一些基因突变，即使放在今时今日的环境下，也很难说哪个是“好”，哪个是“不好”。一个例子就是肌肉类型。
　　这个肌肉爆发力与耐力的关键，就在ACTN3基因（编码了α-辅肌动蛋白-3）上，T突变代表耐力，C突变代表爆发力。TT型的运动员更擅长长跑，CC型更擅长短跑。可是你要说，到底是像博尔特那样充满爆发力更好呢？还是像马拉松运动员那样以持久闻名更好呢？
　　哪一种是“完美”基因？我也答不上来。
　　除了上面说到的这些，单眼皮、小眼睛、短JJ、贫血症等等这些令我们抓狂的“坏”基因，也曾经都是对环境了不起的适应呢。真实的世界不是极端政客或者疯狂科学家所盼望的那样整齐、统一、完美。相反，“多样性”才是我们能够生存至今的关键。那些令我们恼火的、抓狂的“坏”基因，不仅是我们某位共同祖先的“遗赠”，也是在人类历史上进化至今的最优方案之一。
　　编辑 张欢 rwzkshangye@163.com