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[摘要]目的分析高血压合并糖尿病患者血浆可溶性血管内皮生长因子受体2（soluble VEGF receptor-2，sVEGFR2）与超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD冰平的变化相关性。方法选取我院45例高血压患者作为高血压组，45例高血压合并糖尿病患者作为合并组，另选择同时期收治的来我院体检的健康人员40例作为对照组，比较三组人员的基础指标，采用酶联免疫吸附法对三组人员的血浆sVEGFR2与SOD水平进行测量，分析血浆sVEGFR2与SOD水平的变化相关性。结果高血压组与合并组比对照组血浆sVEGFR2及SOD水平低，合并组比高血压组血浆sVEGFR2及SOD水平更低，差异具有统计学意义（P<0.05）。在进行相关性分析时，血浆sVEGFR2与空腹血糖、糖化血红蛋白、收缩压及舒张压之间呈负相关性（P<0.05），但血浆sVEGFR2与SOD之间呈正相关性（P<0.05）。血浆sVEGFR2与年龄、体质量指数、血脂指标等均无相关性（P>0.05）。另外还发现，SOD与空腹血糖、糖化血红蛋白及收缩压之间呈负相关性（P<0.05），但SOD与舒张压、年龄、体质量指数以及血脂指标等无明显的相关性（P>0.05）。结论高血压合并糖尿病患者比单纯高血压以及健康人血浆sVEGFR2的水平明显降低，且血浆sVEGFR2下降的同时可能对SOD水平降低带来影响，具有一定的关联。
[关键词]高血压；糖尿病；血浆可溶性血管内皮生长因子受体2；超氧化物歧化酶
中图分类号：R543.1 文献标识码：A 文章编号：1009-816X（2018）03-0202-03
doi：10.3969/j.issn.1009-816x.2018.03.009
血浆可溶性血管内皮生长因子受体2（sVEGFR2）在进入到人体后能够起到的主要作用在于有效促进血管的扩张，并诱发内皮细胞的迁徙与增生，据研究资料显示，该物质在糖尿病患者的体内多呈现出表达量减少的情况。而超氧化物歧化酶（SOD）作为一种抗氧化剂，其作用在于能够将体内过多的氧自由基进行有效地清除，能够作为一类反应机体免疫应激的重要标志，在血管性疾病及代谢性疾病的发生发展中得到了更多的重视。近年来，随着社会生活水平的不断升高，高血压及糖尿病的发病率呈现逐年上升的趋势，有报道指出，高血压及糖尿病患者血浆sVEG-FR2与SOD水平多呈现出一定的异常变化，但具体的机制尚未明确。现我院针对高血压合并糖尿病患者血浆sVEGFR2与SOD水平的变化相关性展开分析，结果总结报道如下：
1资料与方法
1.1一般资料：选取我院2015年5月至2017年5月收治的45例高血压患者作为高血压组，其中男25例，女20例，年龄40～66岁，平均（53.23±3.23）岁；45例高血压合并糖尿病患者作为合并组，其中男26例，女19例，年龄42～68岁，平均（54.19±3.11）岁。高血压符合《中国高血压防治指南2010年》中制定的相关标准，糖尿病符合《中国2型糖尿病防治指南2010年》中制定的相关标准。另选择同时期来我院进行体检的健康人员40例作为对照组，男20例，女20例，年龄40～65岁，平均（52.90±4.11）岁。排除了合并严重心脑血管疾病者、肝肾功能障碍者、肿瘤性疾病者、过敏性疾病者、血液性疾病者，全部人员均自愿参与，本研究符合医学伦理会审核标准，签署了相关的知情权同意书，各组患者在性别、年龄等一般资料方面比较差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2方法：于清晨空腹状态下，抽取三组人员的血液标本各10ml，分别放置在干燥管及抗凝管内，干燥管中的血液标本给予常规生化检查。另外，将抗凝管中的血液标本放置在离心机中行离心处理，共离心10min，离心的速度为每分钟3000转，将上层清液吸取后，放置在零下80摄氏度的环境中保存，采用酶联免疫吸附法对三组人员的血浆sVEGFR2与SOD水平进行测量，分析血漿sVEGFR2与SOD水平的变化相关性。血脂相关指标采用全自动生化分析仪检测，血浆葡萄糖水平采用葡萄糖氧化酶法测定。糖化血红蛋白采用离子交换高效液相色谱法测定。
1.3统计学处理：采用SPSS18.0版软件对所取得的数据进行分析，计数资料采用X2检验，计量资料以（x±s）的形式进行表示，单因素方差分析完成，两两比较采用LSD法检验，连续变量之间的关联程度采用皮尔森相关系数（r）计算，P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1三组人员的基础临床指标比较：高血压组与合并组比对照组血浆sVEGFR2及SOD水平较低，合并组比高血压组血浆sVEGFR2及SOD水平更低，差异具有统计学意义（P<0.05），见表1。
2.2血浆sVEGFR2及SOD水平与其他基础临床指标的相关性：在进行相关性分析时可见，血浆sVEG-FR2水平与空腹血糖、糖化血红蛋白、收缩压及舒张压之间呈现负相关性（P<0.05），但血浆sVEGFR2与SOD水平之间呈现出正相关性（P<0.05）。但血浆sVEGFR2水平与年龄、体质量指数、血脂指标等均无明显的相关性（P>0.05）。另外还发现，SOD水平与空腹血糖、糖化血红蛋白及收缩压之间呈现出负相关性（P<0.05），但SOD水平与舒张压、年龄、体质量指数以及血脂指标等无相关性（P>0.05），见表2。
3讨论
本文结果显示，高血压组与合并组比对照组血浆sVEGFR2及SOD水平低，合并组比高血压组血浆sVEGFR2及SOD水平更低，差异具有统计学意义（P<0.05）。在进行相关性分析时，血浆sVEGFR2与空腹血糖及糖化血红蛋白水平，和收缩压及舒张压之间呈现出显著的负相关性（P<0.05）。另外还发现，SOD与空腹血糖、糖化血红蛋白及收缩压之间呈现出显著的负相关性（P<0.05）。可能是糖尿病患者相比于非糖尿病患者而言血管生成能力明显降低，而引起血管生成能力降低的原因则与血浆sVEGFR2水平降低相关，曾有研究报道指出，高血压合并糖尿病患者相比于仅患有高血压的患者而言，其心室组织中的VEGF2 mRNA水平呈现出明显降低的趋势。另外，有研究报道曾指出，合并2型糖尿病的冠心病患者心脏组织的VEGFR2蛋白表达、磷酸化的VEGFR2蛋白表达以及VEGFR2 mRNA表达水平均较单纯冠心病患者明显降低，推测有可能是2型糖尿病血管生成能力下降的一个原因。当血浆sVEGFR2水平降低时，则可认为是此原因引起的血压升高。
SOD是一类能够清除体内过多活性氧的自由基，在高血压患者中呈现出降低的水平，且在高血压合并糖尿病患者中呈现出了更低的水平，推测出现此结果的原因是，在此期间患者可能处于更为强烈的氧化应激状态，证明机体正在承受着氧化应激带来的损伤，而出现此结果的原因可能是血浆sVEGFR2水平的改变所引起的。曾有研究资料显示，sVEGFR2蛋白表达水平的降低在氧化应激的发生发展过程中起到了重要的作用，为此，推测该结果可见，机体的高氧化应激状态可能与血管生成能力具有一定的相关性。所以血浆sVEGFR2下降的同时可能对SOD水平降低带来影响，但具体存在的机制仍待考量。
综上所述，高血压合并糖尿病患者相比于单纯高血压以及健康人血浆sVEGFR2的水平明显降低，且血浆sVEGFR2水平下降的同时可能对SOD水平降低带来影响。由于本次研究样本量有限，在收集资料方面可能存在着一定的缺陷，希望以后通过进一步深入分析以获得更科学精确的结论。
[关键词]高血压；糖尿病；血浆可溶性血管内皮生长因子受体2；超氧化物歧化酶
中图分类号：R543.1 文献标识码：A 文章编号：1009-816X（2018）03-0202-03
doi：10.3969/j.issn.1009-816x.2018.03.009
血浆可溶性血管内皮生长因子受体2（sVEGFR2）在进入到人体后能够起到的主要作用在于有效促进血管的扩张，并诱发内皮细胞的迁徙与增生，据研究资料显示，该物质在糖尿病患者的体内多呈现出表达量减少的情况。而超氧化物歧化酶（SOD）作为一种抗氧化剂，其作用在于能够将体内过多的氧自由基进行有效地清除，能够作为一类反应机体免疫应激的重要标志，在血管性疾病及代谢性疾病的发生发展中得到了更多的重视。近年来，随着社会生活水平的不断升高，高血压及糖尿病的发病率呈现逐年上升的趋势，有报道指出，高血压及糖尿病患者血浆sVEG-FR2与SOD水平多呈现出一定的异常变化，但具体的机制尚未明确。现我院针对高血压合并糖尿病患者血浆sVEGFR2与SOD水平的变化相关性展开分析，结果总结报道如下：
1资料与方法
1.1一般资料：选取我院2015年5月至2017年5月收治的45例高血压患者作为高血压组，其中男25例，女20例，年龄40～66岁，平均（53.23±3.23）岁；45例高血压合并糖尿病患者作为合并组，其中男26例，女19例，年龄42～68岁，平均（54.19±3.11）岁。高血压符合《中国高血压防治指南2010年》中制定的相关标准，糖尿病符合《中国2型糖尿病防治指南2010年》中制定的相关标准。另选择同时期来我院进行体检的健康人员40例作为对照组，男20例，女20例，年龄40～65岁，平均（52.90±4.11）岁。排除了合并严重心脑血管疾病者、肝肾功能障碍者、肿瘤性疾病者、过敏性疾病者、血液性疾病者，全部人员均自愿参与，本研究符合医学伦理会审核标准，签署了相关的知情权同意书，各组患者在性别、年龄等一般资料方面比较差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2方法：于清晨空腹状态下，抽取三组人员的血液标本各10ml，分别放置在干燥管及抗凝管内，干燥管中的血液标本给予常规生化检查。另外，将抗凝管中的血液标本放置在离心机中行离心处理，共离心10min，离心的速度为每分钟3000转，将上层清液吸取后，放置在零下80摄氏度的环境中保存，采用酶联免疫吸附法对三组人员的血浆sVEGFR2与SOD水平进行测量，分析血漿sVEGFR2与SOD水平的变化相关性。血脂相关指标采用全自动生化分析仪检测，血浆葡萄糖水平采用葡萄糖氧化酶法测定。糖化血红蛋白采用离子交换高效液相色谱法测定。
1.3统计学处理：采用SPSS18.0版软件对所取得的数据进行分析，计数资料采用X2检验，计量资料以（x±s）的形式进行表示，单因素方差分析完成，两两比较采用LSD法检验，连续变量之间的关联程度采用皮尔森相关系数（r）计算，P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1三组人员的基础临床指标比较：高血压组与合并组比对照组血浆sVEGFR2及SOD水平较低，合并组比高血压组血浆sVEGFR2及SOD水平更低，差异具有统计学意义（P<0.05），见表1。
2.2血浆sVEGFR2及SOD水平与其他基础临床指标的相关性：在进行相关性分析时可见，血浆sVEG-FR2水平与空腹血糖、糖化血红蛋白、收缩压及舒张压之间呈现负相关性（P<0.05），但血浆sVEGFR2与SOD水平之间呈现出正相关性（P<0.05）。但血浆sVEGFR2水平与年龄、体质量指数、血脂指标等均无明显的相关性（P>0.05）。另外还发现，SOD水平与空腹血糖、糖化血红蛋白及收缩压之间呈现出负相关性（P<0.05），但SOD水平与舒张压、年龄、体质量指数以及血脂指标等无相关性（P>0.05），见表2。
3讨论
本文结果显示，高血压组与合并组比对照组血浆sVEGFR2及SOD水平低，合并组比高血压组血浆sVEGFR2及SOD水平更低，差异具有统计学意义（P<0.05）。在进行相关性分析时，血浆sVEGFR2与空腹血糖及糖化血红蛋白水平，和收缩压及舒张压之间呈现出显著的负相关性（P<0.05）。另外还发现，SOD与空腹血糖、糖化血红蛋白及收缩压之间呈现出显著的负相关性（P<0.05）。可能是糖尿病患者相比于非糖尿病患者而言血管生成能力明显降低，而引起血管生成能力降低的原因则与血浆sVEGFR2水平降低相关，曾有研究报道指出，高血压合并糖尿病患者相比于仅患有高血压的患者而言，其心室组织中的VEGF2 mRNA水平呈现出明显降低的趋势。另外，有研究报道曾指出，合并2型糖尿病的冠心病患者心脏组织的VEGFR2蛋白表达、磷酸化的VEGFR2蛋白表达以及VEGFR2 mRNA表达水平均较单纯冠心病患者明显降低，推测有可能是2型糖尿病血管生成能力下降的一个原因。当血浆sVEGFR2水平降低时，则可认为是此原因引起的血压升高。
SOD是一类能够清除体内过多活性氧的自由基，在高血压患者中呈现出降低的水平，且在高血压合并糖尿病患者中呈现出了更低的水平，推测出现此结果的原因是，在此期间患者可能处于更为强烈的氧化应激状态，证明机体正在承受着氧化应激带来的损伤，而出现此结果的原因可能是血浆sVEGFR2水平的改变所引起的。曾有研究资料显示，sVEGFR2蛋白表达水平的降低在氧化应激的发生发展过程中起到了重要的作用，为此，推测该结果可见，机体的高氧化应激状态可能与血管生成能力具有一定的相关性。所以血浆sVEGFR2下降的同时可能对SOD水平降低带来影响，但具体存在的机制仍待考量。
综上所述，高血压合并糖尿病患者相比于单纯高血压以及健康人血浆sVEGFR2的水平明显降低，且血浆sVEGFR2水平下降的同时可能对SOD水平降低带来影响。由于本次研究样本量有限，在收集资料方面可能存在着一定的缺陷，希望以后通过进一步深入分析以获得更科学精确的结论。