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RAS是维持机体血压和电解质平衡的内分泌系统，近年来，研究发现RAS的成分都能在脂肪组织中表达，且ANGII作为脂肪分化与代谢的营养因子。本文分析脂肪组织中血管紧张素原与肥胖和高血压的关联，综述了血管紧张素Ⅱ对脂肪细胞细胞分化代谢的影响及调节机理，探讨RAS对肥胖性高血压形成的影响。分析表明RAS对肥胖性高血压具有一定的诱导作用，且其对肥胖的诱导大都由AT1R介导，同时AT1R和AT2R对肥胖的形成也具有拮抗作用。从而对肥胖性高血压的病理机制的探索以及治疗提供新思路。