目的:探讨电针减轻心肌缺血(myocardial ischema,MI)损伤的腺苷受体作用机制。方法:将30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(n=6)、模型组(n=12)、电针组(n=12),模型组和电针组结扎冠状动脉左前降支建立MI模型;对照组开胸后暴露心脏,不结扎。电针组电针双侧"内关"穴,疏密波,2 Hz/15 Hz,强度1.5~2 m A,持续20 min,每日1次,连续治疗5 d;对照组、模型组仅抓取、固定,不予任何干预。采用2%TTC染色观察各组大鼠心肌梗死面积,用比色法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,用放射免疫法测定血清肌钙蛋白T(c Tn T)含量,蛋白质免疫印迹法检测心肌组织中腺苷A1受体(A1AR)、腺苷A2a受体(A2a AR)、腺苷A2b受体(A2b AR)和腺苷A3受体(A3AR)表达。结果:干预后,模型组大鼠心肌组织存在明显的梗死情况,其梗死面积百分比为(27.56±3.24)%,电针组大鼠心肌梗死面积百分比下降到(21.04±3.61)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。模型组血清LDH、CK、CK-MB、c Tn T表达水平均较对照组上升(均P<0.01);电针组经过5 d的治疗后,血清LDH、CK、CK-MB、c Tn T表达水平均较模型组下降(P<0.05,P<0.01)。与对照组比较,模型组缺血心肌组织中A1AR表达变化不明显(P>0.05),A2a AR、A2b AR、A3AR表达下降(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,电针组A2a AR和A2b AR表达上升(均P<0.01),A1AR和A3AR表达变化不明显(均P>0.05)。结论:电针可能通过调控心肌组织中A2a AR、A2b AR的表达,诱导相应信号级联,减少心肌梗死面积,实现心肌保护效应。