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目的:探讨芹菜素(Apigenin)对乳腺癌MDA-MB-231细胞系凋亡的影响。方法:常规培养MDA-MB-231细胞,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法评价芹菜素对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响。荧光染色法观察细胞形态学变化。流式细胞术(FCM)Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率。Western blot检测不同浓度芹菜素对Caspase-3,PARP,突变型P53,P73,PIG3,Bax,Bcl-2等凋亡相关蛋白表达的影响。RNA干扰技术检测P73对凋亡及下游靶基因PIG3表达的影响。结果:MTT结果显示,芹菜素10、20及40μM分别处理细胞24 h,发现芹菜素可有效抑制MDA-MB-231细胞增殖,且具有浓度依赖性和时间依赖性,实验组与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05),两组组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);荧光染色结果显示,对照组未观察到凋亡细胞,芹菜素10μM、20μM及40μM组细胞中均可见凋亡小体,其数目随芹菜素浓度的增加而逐渐增加,具有浓度依赖性;流式细胞术结果显示,与对照组比较,芹菜素10μM,20μM及40μM组早期凋亡率逐渐增加,呈明显的量效关系,实验组与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05);Western blot结果显示,与对照组相比,芹菜素10μM、20μM及40μM组Caspase-3、PARP剪切带含量明显增加,P73、PIG3及Bax表达增加,而突变型P53与Bcl-2表达减少,且具有浓度依赖性。RNA干扰结果显示,与阴性对照组相比,p73-siRNA可有效抑制芹菜素诱导的PIG3表达,Caspase-3和PARP剪切含量也相应降低,实验组与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:芹菜素可通过非P53依赖性凋亡有效抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,其机制可能与下调突变型p53表达,上调P73介导的PIG3表达,以及Bax/Bcl-2比值增加有关。