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目的探讨骨骼肌转移瘤罕见性的机理.方法经Wistar大鼠髂动脉、尾静脉注入Walker256癌肉瘤细胞,建立恶性肿瘤经血循环向骨骼肌及肺转移的动物模型,并进行了大体及组织学观察.用免疫组化方法观察了血管内皮细胞粘附分子(VCAM-1)在这些器官中的表达.原代培养的新生Wistar大鼠骨骼肌细胞,用MTT法分析骨骼肌细胞条件培养液(skeletal muscle conditioned medium, MCM)对不同肿瘤细胞系的体外抑瘤作用,并观察了骨骼肌源性抑瘤物的生物化学特性,及其对肿瘤细胞凋亡及形态学方面的影响.结果实验组经髂动脉注入瘤细胞后,肌纤维间无实验性转移灶形成;对照组经尾静脉注入瘤细胞后,14天处死及自然死亡鼠全部形成多发的实验性肺转移灶(共17只).实验组大腿骨骼肌微血管内皮VCAM-1的表达在注瘤第7天以后显著上升(P＜0.001),对照组肺微血管内皮VCAM-1在注瘤第7天以后亦显著上升(P＝0.018),且实验组大腿骨骼肌与对照组肺微血管内皮细胞VCAM-1阳性率无显著差异(P＞0.05).体外研究表明,MCM与哺乳动物源性肿瘤细胞(小鼠骨髓瘤SP2/0, Wistar大鼠癌肉瘤Walker256),人源性白血病细胞(人慢性粒细胞白血病K562,人急性淋巴细胞白血病HL60)、实体瘤细胞(人结肠腺癌细胞LS-174-T,人前列腺癌细胞PC3-M),以及不同转移潜能肺巨细胞癌细胞(人肺巨细胞癌低转移株PLA801-C,人肺巨细胞癌高转移株PLA801-D)共同培养后,肿瘤细胞的增殖显著下降(P＜0.01～0.05), 瘤细胞增殖呈不同程度MCM浓度依赖性.MCM与正常细胞(兔关节骺板细胞RGP-2)共同培养后,正常细胞增殖无下降.同一来源肺巨细胞癌细胞,高转移株的增殖在MCM稀释至原液的6.25%时仍见显著受抑,而低转移株的增殖在MCM稀释至原液的25%时即无显著受抑.MCM经截留分子量10.0 KDa的超滤膜进行超滤、热灭活及胰蛋白酶处理后,MTT分析显示,骨骼肌源性抑瘤物分子量≤10.0 KDa,不耐热而耐胰蛋白酶.骨骼肌源性抑瘤物可直接破坏肿瘤细胞膜,而不导致肿瘤细胞凋亡.结论临床上广泛存在的骨骼肌转移瘤罕见性,可在动物模型中观察到.骨骼肌微血管内皮细胞VCAM-1表达的变化,不能解释骨骼肌转移瘤罕见性.新生抑鼠骨骼肌细胞可产生某种抑瘤物,可能是骨骼肌转移瘤罕见性现象的关键因素.