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目的 研究黄芪皂苷Ⅱ调控CD45分子介导CD4+T细胞活化效应的机制.方法 将细胞按随机数字表法分为阴性对照组、刺激对照组、黄芪皂苷Ⅱ组、CD45抑制剂组、联合组.除阴性对照组外,其余各组采用CD3/CD28抗体构建CD4+T细胞活化效应细胞模型;黄芪皂苷Ⅱ组加入10 nmol/L黄芪皂苷Ⅱ进行干预,CD45抑制剂组加入CD45PTPase抑制剂0.8 μmol/L进行干预,联合组加入10 nmol/L黄芪皂苷Ⅱ和CD45PTPase抑制剂0.8 μmol/L进行干预.干预36 h后,采用Ki67胞内染色法测定活化CD4+T淋巴细胞增殖功能;ELISA法检测CD4+T细胞活化模型IFN-γ、IL-4、IL-2水平;流式细胞术检测T淋巴细胞表面标志CD44、CD25和胞内细胞因子IFN-γ表达.结果 与刺激对照组比较,黄芪皂苷Ⅱ组T细胞CD4+Ki67+[(5.37±0.92)％比(1.19±0.23)％]、CD4+CD25+[(50.23±4.65)％比(15.89±1.13)％]、CD4+CD44+[(33.16±6.08)％比(15.36±1.45)％]、CD4+IFN-γ+[(1.42±0.44)％比(0.38±0.06)％]阳性比例增加(P＜0.01),IFN-γ、IL-4、IL-2水平升高(P＜0.01).CD45抑制剂可抑制黄芪皂苷Ⅱ的促增殖和细胞因子产生作用,阻断黄芪皂苷Ⅱ促T淋巴细胞表面标志CD44、CD25表达上调.结论 黄芪皂苷Ⅱ可能通过激活CD45蛋白酪氨酸磷酸酯酶介导Th1淋巴细胞克隆性增殖、活化及Th1细胞因子的产生.