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目的：探究神经干细胞条件培养液（neural stem cell-conditioned medium， NSC-CM）对6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine， 6-OHDA）诱导的帕金森病（Parkinson’s disease， PD）体内外模型中神经元损伤的影响及可能机制。方法：采用6-OHDA脑立体定位注射SD大鼠的内侧前脑束建立体内PD模型，并在黑质和纹状体中注射NSC-CM进行治疗；免疫组织化学染色检测黑质和纹状体中多巴胺能神经元丢失情况，免疫印迹实验检测黑质中线粒体融合蛋白1（mitofusin1， Mfn1）的表达水平。采用6-OHDA处理大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤（PC12细胞）建立PD体外细胞模型，并用NSC-CM进行预处理；比色法检测PD细胞模型的乳酸脱氢酶（LDH）活性、DCFH-DA荧光探针检测细胞活性氧水平，蛋白免疫印迹实验检测Mfn1表达水平。液相色谱串联质谱（liquid chromatography tandem mass spectrometry， LC-MS/MS）检测NSC-CM成分并进行生物信息学分析。流式细胞术和激光共聚焦显微镜观察PC12细胞对神经干细胞（neural stem cells， NSCs）线粒体的内化。比较去除线粒体前后NSC-CM对PC12细胞存活率及线粒体荧光强度的影响。结果：注射NSC-CM后，PD模型大鼠的多巴胺能神经元的丢失被部分抑制，Mfn1蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）。NSC-CM预处理后，PD模型细胞LDH活性和活性氧水平明显降低（P均＜0.05），Mfn1蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）。NSC-CM中存在线粒体成分，并观察到PC12细胞对NSC-CM中线粒体的内化。去除线粒体NSC-CM引起PC12细胞存活率明显降低（P＜0.05）和线粒体荧光强度明显减弱（P＜0.05）。结论：NSC-CM可改善6-OHDA造成的神经元死亡、氧化应激水平升高和线粒体融合水平下降，而该保护作用可能与PC12细胞内化NSCs线粒体有关。