【摘 要】
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目的:探讨铁负荷过低上调巨噬细胞、泡沫细胞细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)表达的机制.研究促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号通路、视黄醛x受体(RXR)及过氧化物酶
【机 构】
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上海交通大学,医学院附属仁济医院心内科,上海,200001
【出 处】
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全国第十一届心脏学会、第十四届心功能学会、《心脏杂志》编委会联合学术会议
论文部分内容阅读
目的:探讨铁负荷过低上调巨噬细胞、泡沫细胞细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)表达的机制.研究促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号通路、视黄醛x受体(RXR)及过氧化物酶体增殖剂活化受体γ(PPARγ)在此过程中的作用.方法:将巨噬细胞和泡沫细胞给予MAPK(p38,ERK1/2)信号通路抑制剂及RXR的天然配体预处理,加入或不加入去铁胺继续培养24h,用Western blot测定细胞中EMMPRIN蛋白的表达.于巨噬细胞和泡沫细胞中加入铁离子鳌合剂去铁胺刺激,用Western blot检测MAPK(p38,ERK1/2)的磷酸化及PPARγ的水平.结果:p38 MAPK通路抑制剂及RXR和配体在本身不影响EMMPRIN表达的同时,可抑制去铁胺对EMM-PRIN表达的上调.去铁胺可促进p38MAPK磷酸化,但不影响PPARγ蛋白表达.结论:p38MAPK参与了铁负荷过低上调巨噬细胞和泡沫细胞中EMMPRIN表达的过程;RXR可能参与了该过程.
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