观察高比例ω-3/ω-6脂肪酸对创伤性颅脑损伤(TBI)后炎性反应和神经细胞凋亡的影响。
方法33只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组：假手术组、低比例组和高比例组。采用自由落体打击法制作TBI模型，伤后喂食无脂饲料并用相应ω-3/ω-6的混合油灌胃。采用免疫荧光、原位缺口末端标记法(TUNEL)和蛋白质印迹法(Western blot)等方法观察伤后第5天小胶质/巨噬细胞极化、核因子-κB(NF-κB)激活、神经细胞凋亡、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)的表达。计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示，各组样本间的比较采用两独立样本的t检验或单因素方差分析。
结果高比例组CD16/32＋/离子钙接头蛋白分子-1(Iba-1)＋细胞比例[(9.1±0.8)%]显著低于低比例组[(31.8±8.5)%，t＝4.720，P<0.01]；而高比例组精氨酸酶-1(Arg-1)＋/Iba-1＋细胞比例[(28.7±4.9)%]显著高于低比例组[(6.4±2.4)%，t＝6.969，P<0.01]。高比例组胞核内NF-κB p65的表达显著低于低比例组(t＝3.010，P<0.05)。同时，高比例组损伤周围皮层和海马CA1区的TUNEL阳性细胞数(49.7±6.8、6.3±2.5)均显著低于低比例组(197.7±43.7、54.3±14.7)(t＝5.801，P<0.01；t＝5.559，P<0.01)，并伴bcl-2表达增高(t＝2.750，P<0.05；t＝5.916，P<0.01)和bax表达下降(t＝3.754，P<0.01；t＝4.238，P<0.01)。
结论TBI后高比例ω-3/ω-6脂肪酸有助于减少M1型、增加M2型小胶质/巨噬细胞，这可能与NF-κB通路抑制有关。高比例ω-3/ω-6脂肪酸能抑制伤后神经元凋亡。