【摘 要】
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目的观察死亡诱骗受体3（DcR3）对乳腺癌预后的影响和在乳腺癌细胞侵袭功能中的作用。方法通过实时定量聚合酶链反应（PCR）（real-time Q-PCR）进行定量检测包含115例乳腺组织样本的DcR3表达，对应患者随访并分析，中位随访时间10年。通过免疫细胞化学法和RNA提取和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测DcR3在乳腺癌MCF7、MDA-MB-231细胞系中的表达，建立DcR3敲除的细
【机 构】
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首都医科大学附属北京友谊医院普外科，北京 100050,首都医科大学附属北京友谊医院普外科，北京 100050,首都医科大学肿瘤所 肿瘤侵袭和转移机制研究北京市重点实验室，北京 100069,首都医科
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目的观察死亡诱骗受体3（DcR3）对乳腺癌预后的影响和在乳腺癌细胞侵袭功能中的作用。
方法通过实时定量聚合酶链反应（PCR）（real-time Q-PCR）进行定量检测包含115例乳腺组织样本的DcR3表达，对应患者随访并分析，中位随访时间10年。通过免疫细胞化学法和RNA提取和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测DcR3在乳腺癌MCF7、MDA-MB-231细胞系中的表达，建立DcR3敲除的细胞亚系并验证。通过侵袭和迁移模型观察减少DcR3表达后产生的影响。
结果患者分为预后良好组（n=81）和预后不良组（n=26）。预后不良组（133 350±49 646）拷贝/50 ng RNA较预后良好组（5 393±1 428）拷贝/50 ng RNA，P=0.020）DcR3的表达显著增高；病理分级2级的肿瘤较病理分级1级的肿瘤DcR3表达显著升高[（82 844±34 068）拷贝/50 ng RNA（n=39）]与[（5 371±3 500）拷贝/50 ng RNA，n=20，P=0.029]。成功敲除MCF7细胞系和MDA-MB-231细胞系的DcR3基因，DcR3的敲除降低了MCF7细胞的侵袭和迁移能力（P=0.009，P=0.001），但MDA-MB-231细胞系在这两方面的差异无统计学意义（P=0.475，P=0.102）。
结论DcR3促进了乳腺癌细胞的侵袭性，在乳腺癌的转移中起到了一定作用，DcR3检测有助于乳腺癌预后判断。
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