【摘 要】
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目的 探讨抑肽酶对全氟异丁烯(PFIB)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的作用.方法 成年雄性SD大鼠40只,随机分成正常对照组、ALI组和低剂量抑肽酶组(低剂量Apro组)、中剂量抑肽酶组
【机 构】
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安徽医科大学解放军杭州临床学院杭州128医院心肺康复中心,北京军事医学科学院毒物与药物研究所
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目的 探讨抑肽酶对全氟异丁烯(PFIB)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的作用.方法 成年雄性SD大鼠40只,随机分成正常对照组、ALI组和低剂量抑肽酶组(低剂量Apro组)、中剂量抑肽酶组(中剂量Apro组)、高剂量抑肽酶组(高剂量Apro组),后4组动物均经全身暴露于自制PFIB动态吸入染毒系统5 min,染毒30 min后经腹腔注射抑肽酶或生理盐水.24 h后结束实验,并检测肺湿重与肺干重比(W/D),支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白浓度,血中IL-6、TNF-α浓度,肺组织匀浆中性粒细胞弹性蛋白酶(NE),肺组织中NF-κB蛋白的表达情况,及光镜下肺组织病理检查,并进行统计学分析.结果 ALI组、低剂量Apro组、中剂量Apro组的W/D、总蛋白浓度、IL-6、TNF-α、NE明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),高剂量Apro组W/D、总蛋白含量、IL-6、TNF-α、NE均低于ALI组、低剂量Apro组、中剂量Apro组(P＜0.05);不同剂量Apro组NF-κB蛋白均较ALI组明显低表达;肺组织病理组织学显示,抑肽酶能明显改善肺组织病理损伤,以高剂量最有效.结论 高剂量Apro可明显减轻PFIB诱导ALI大鼠的肺部炎症反应,中低剂量作用不明显,其作用机制与通过降低蛋白酶的活性,抑制炎症介质的释放和抑制NF-κB的表达有关.
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