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脑出血的发生率、死亡率和致残率极高，其病理生理机制是近年来研究的热点。笔者主要就血肿的病理生理变化及其对局部脑血流、脑水肿、血脑屏障等方面的影响做一论述。
对于颅内血肿病理作用，既往认为，活动性脑出血多是一次性的，很少持续1小时以上，现在发现，起病1小时后出血仍可继续。研究表明，至少有40%患者的血肿在脑出血后24小时内有扩大，其中多数在3～4小时出现，少数病后2～14天内病情加重。因此，脑出血发病后仍有继续出血现象，血肿扩大多与病情，尤其是早期病情加重有关，其扩大多发生在以下情况：①年龄轻；②高血压未能得到有效控制；③病变部位较深；④病前服用抗血小板药物；⑤过度脱水治疗；⑥血肿不规则。
脑水肿的形成机制：过去认为，脑出血后血肿压迫微循环可引起周围组织缺血，在脑出血后水肿的产生中起主要作用。近年来的研究更多集中在脑出血后局部血肿在脑水肿形成中的作用，血肿释放的某些活性物质或血液本身成分可能是脑水肿产生的物质基础。
凝血酶：近年来，在脑出血后脑水肿形成的机制中，凝血酶的作用已逐渐认清，凝血酶可诱发脑水肿，凝血酶抑制剂则可阻止凝血酶诱发的脑水肿，因此，凝血酶被认为是脑出血后脑水肿形成的重要物质。Kevin研究发现，向脑组织中注入凝血酶后可破坏血脑屏障，实验还表明，通常脑出血的血凝块所产生的凝血酶能够破坏脑细胞，上述结果表明，凝血酶对神经细胞的毒性作用和对血脑屏障的破坏可能是脑出血后脑水肿形成的重要机制之一。
血红蛋白：近年来研究表明，脑内注入浓缩血细胞或红细胞并不能产生显著水肿。1998年，XI等用动物实验研究了红细胞对自发性脑出血后脑水肿形成的影响，结果显示注射溶解红细胞后24小时产生水肿，而注入血红蛋白24小时内亦产生脑水肿，注入凝血酶后24～48小时出现水肿高峰，因此，在脑出血后脑水肿形成的中、晚期，红细胞的内容物，如血红蛋白起重要作用。
血浆蛋白：1996年，Wagner等观察到，脑叶出血后1小时，血肿周围脑水分含量高于对侧10%，血肿周围区域血清蛋白免疫活动强，此时血管内Evans蓝尚未进入脑组织，提示血脑屏障完整。这一结果表明，来源于血肿的血浆蛋白聚积于血肿周围白质并迅速引起了脑出血后脑水肿。
局部脑血流变化：研究表明，出血后血肿周围组织的血流可出现短暂下降，其下降程度与血肿大小成正比，在出血量相同的情况下，随着时间的延长，局部脑血流一般也逐渐下降，脑出血后虽存在缺血，但梗死的出现取决于缺血程度和持续时间，实验表明，脑血流下降至10～12ml/(100g•分)达3小时才出现梗死，而且流量在25ml/(100g•分)时，即使持续较长时间也不会出现梗死，而脑出血后脑血流的改变均在缺血性损害的阈值以上，因此脑出血后局部组织缺血不论程度和时间，均不足以导致缺血损害。
对血脑屏障的影响：脑出血、脑血肿形成24小时后，同侧大脑半球血脑屏障的渗透性明显增高，正常动物注入凝血酶可产生程度相同的血脑屏障破坏，提示凝血酶在血脑屏障破坏中起重要作用，血脑屏障渗透性的明显增高，可使脑水肿液明显增多，加重脑水肿，而脑出血后4小时可出现脑水肿，而此时血脑屏障的破坏尚不明显，因此，脑出血后早期脑水肿的形成与凝血酶对血脑屏障完整性的影响无关。
对脑细胞的毒性损伤：脑出血后，血肿周围的脑细胞损伤可能与血液成分有关，研究证实，脑损伤是脑血流量和脑代谢率降低的共同结果，任何一种紊乱均会导致脑损伤。脑出血后最初的脑损伤和水肿表现为血流下降引起的代谢紊乱，这是由血肿中弥散入脑的凝血酶引起的，而代谢紊乱导致了脑组织坏死，甚至脑血流高于一般脑缺血临界水平时也发生这一改变。
对于颅内血肿病理作用，既往认为，活动性脑出血多是一次性的，很少持续1小时以上，现在发现，起病1小时后出血仍可继续。研究表明，至少有40%患者的血肿在脑出血后24小时内有扩大，其中多数在3～4小时出现，少数病后2～14天内病情加重。因此，脑出血发病后仍有继续出血现象，血肿扩大多与病情，尤其是早期病情加重有关，其扩大多发生在以下情况：①年龄轻；②高血压未能得到有效控制；③病变部位较深；④病前服用抗血小板药物；⑤过度脱水治疗；⑥血肿不规则。
脑水肿的形成机制：过去认为，脑出血后血肿压迫微循环可引起周围组织缺血，在脑出血后水肿的产生中起主要作用。近年来的研究更多集中在脑出血后局部血肿在脑水肿形成中的作用，血肿释放的某些活性物质或血液本身成分可能是脑水肿产生的物质基础。
凝血酶：近年来，在脑出血后脑水肿形成的机制中，凝血酶的作用已逐渐认清，凝血酶可诱发脑水肿，凝血酶抑制剂则可阻止凝血酶诱发的脑水肿，因此，凝血酶被认为是脑出血后脑水肿形成的重要物质。Kevin研究发现，向脑组织中注入凝血酶后可破坏血脑屏障，实验还表明，通常脑出血的血凝块所产生的凝血酶能够破坏脑细胞，上述结果表明，凝血酶对神经细胞的毒性作用和对血脑屏障的破坏可能是脑出血后脑水肿形成的重要机制之一。
血红蛋白：近年来研究表明，脑内注入浓缩血细胞或红细胞并不能产生显著水肿。1998年，XI等用动物实验研究了红细胞对自发性脑出血后脑水肿形成的影响，结果显示注射溶解红细胞后24小时产生水肿，而注入血红蛋白24小时内亦产生脑水肿，注入凝血酶后24～48小时出现水肿高峰，因此，在脑出血后脑水肿形成的中、晚期，红细胞的内容物，如血红蛋白起重要作用。
血浆蛋白：1996年，Wagner等观察到，脑叶出血后1小时，血肿周围脑水分含量高于对侧10%，血肿周围区域血清蛋白免疫活动强，此时血管内Evans蓝尚未进入脑组织，提示血脑屏障完整。这一结果表明，来源于血肿的血浆蛋白聚积于血肿周围白质并迅速引起了脑出血后脑水肿。
局部脑血流变化：研究表明，出血后血肿周围组织的血流可出现短暂下降，其下降程度与血肿大小成正比，在出血量相同的情况下，随着时间的延长，局部脑血流一般也逐渐下降，脑出血后虽存在缺血，但梗死的出现取决于缺血程度和持续时间，实验表明，脑血流下降至10～12ml/(100g•分)达3小时才出现梗死，而且流量在25ml/(100g•分)时，即使持续较长时间也不会出现梗死，而脑出血后脑血流的改变均在缺血性损害的阈值以上，因此脑出血后局部组织缺血不论程度和时间，均不足以导致缺血损害。
对血脑屏障的影响：脑出血、脑血肿形成24小时后，同侧大脑半球血脑屏障的渗透性明显增高，正常动物注入凝血酶可产生程度相同的血脑屏障破坏，提示凝血酶在血脑屏障破坏中起重要作用，血脑屏障渗透性的明显增高，可使脑水肿液明显增多，加重脑水肿，而脑出血后4小时可出现脑水肿，而此时血脑屏障的破坏尚不明显，因此，脑出血后早期脑水肿的形成与凝血酶对血脑屏障完整性的影响无关。
对脑细胞的毒性损伤：脑出血后，血肿周围的脑细胞损伤可能与血液成分有关，研究证实，脑损伤是脑血流量和脑代谢率降低的共同结果，任何一种紊乱均会导致脑损伤。脑出血后最初的脑损伤和水肿表现为血流下降引起的代谢紊乱，这是由血肿中弥散入脑的凝血酶引起的，而代谢紊乱导致了脑组织坏死，甚至脑血流高于一般脑缺血临界水平时也发生这一改变。