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目的 分析长链非编码RNA酪氨酸蛋白激酶跨膜受体1反义RNA 1（lncRNA ROR1-AS1）通过靶向微小RNA-504（miR-504）对肝癌细胞MHCC97H增殖、迁移和侵袭的影响。方法 收集2019年6月—2021年5月于内蒙古医科大学附属医院肝胆外科收治肝癌患者32例的癌组织及癌旁组织。肝癌细胞MHCC97H分为si-ROR1-AS1组、si-NC组、miR-504 mimics组、miR-NC组、si-ROR1-AS1+anti-miR-504组及si-ROR1-AS1+anti-miR-NC组，并进行相应质粒转染。qRT-PCR法检测组织样本及细胞中ROR1-AS1、miR-504的表达；克隆形成实验和MTT法检测细胞增殖；Transwell检测细胞迁移、侵袭；Western-blot法检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A（p21）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、MMP-9及上皮型钙黏附素（E-cadherin）水平；双荧光素酶报告实验检测ROR1-AS1与miR-504的调控关系。结果 肝癌患者癌组织中ROR1-AS1水平高于癌旁组织，miR-504水平低于癌旁组织（t=11.544、10.905,P均＜0.001）。与si-NC组比较，si-ROR1-AS1组MHCC97H细胞克隆形成数、细胞存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数及MMP-2、MMP-9水平降低（t=8.978、9.647、8.444、13.282、10.026、12.006,P均＜0.001）,miR-504、p21、E-cadherin水平上升（t=10.527、9.722、12.901,P均＜0.001）。与miR-NC组比较，miR-504 mimics组MHCC97H细胞克隆形成数、细胞存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数及MMP-2、MMP-9水平降低（t=8.831、9.680、8.187、12.480、10.026、10.954,P均＜0.001）,p21、E-cadherin蛋白水平升高（t=9.418、12.614,P均＜0.001）。双荧光素酶报告实验显示，ROR1-AS1可靶向调控miR-504。与si-ROR1-AS1+anti-miR-NC组比较，si-ROR1-AS1+anti-miR-504组细胞克隆形成数、细胞存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数及MMP-2、MMP-9水平升高（t=7.064、7.012、6.746、10.222、7.213、7.982,P均＜0.001）,p21、E-cadherin蛋白水平下降（t=4.841、7.120,P均＜0.001）。结论 干扰ROR1-AS1表达可抑制肝癌MHCC97H细胞的增殖、迁移及侵袭，其具体机制可能与靶向作用miR-504水平有关。