力竭运动诱发大鼠肾组织自由基损伤与运动性蛋白尿的实验研究

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测定了大鼠力竭游泳后即刻与力竭游泳后恢复40分钟时尿中总蛋白(TP)排泄率,肾组织脂质过氧化物(LPO)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性,血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度及其相关。实验结果表明,力竭运动后即刻肾组织匀浆中LPO浓度升高,SOD活性下降不明显,血浆AⅡ浓度升高,尿TP排泄率升高。运动后恢复40分钟时肾匀浆中LPO浓度进一步升高,SOD活性比安静组有明显下降,血浆AⅡ浓度比运动后即刻明显下降,且LPO与尿TP排泄率呈正相关,SOD排泄率呈负相关。电镜观察显示,力竭运动后即刻及恢复40分钟时肾组织均存在缺血性改变。结果提示;运动性蛋自尿与肾组织自由基损伤有关。 Urine total protein (TP) excretion rate, renal tissue lipid peroxidation (LPO) concentration and superoxide dismutase (SOD) activity were measured immediately after exhaustive swimming and 40 minutes after exhaustive swimming, Plasma Angiotensin Ⅱ (A Ⅱ) Concentration and Its Correlation. The experimental results showed that LPO concentration in renal homogenate immediately after exhaustive exercise, SOD activity was not significantly decreased, plasma A Ⅱ concentration increased urinary TP excretion rate. LPO concentration in kidney homogenate increased further after 40 minutes of exercise recovery, SOD activity decreased significantly compared with quiet group, plasma AⅡ concentration decreased immediately after exercise, and LPO had positive correlation with urinary TP excretion rate and SOD excretion rate Related. Electron microscopy showed that there was ischemic change in renal tissue immediately after exhaustive exercise and at 40 minutes recovery. The results suggest that the exercise of urine from the urine and kidney tissue free radical injury.
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